El sorprenent tomàquet


Enric I. Canela

Fa anys que m’he interessat pel licopè i de vegades n’he fet alguna referència. Des del 2009 l’he esmentat en un seguit d’articles, que relaciono tot seguit: 2009 Amb tomàquets i síndria, bona salut; 2010 L’asma i el tomàquet; 2011 Els tomàquets i la disminució dels triglicèrids; 2017 Espirulina sense enganys; 2020 Astaxantina, el carotenoide que ens va arribar del mar; 2022 La saviesa del conill; 2022 Filtres solars per dinar; i 2022 Castanyada vitamínica.

Vaig pensar que potser estaria bé que fes algun article específic sobre el licopè. Ja que havia comentat diverses coses sobre les seves propietats, però no n’havia parlat específicament.

Primer, recordar que el licopè és un carotè que no produeix vitamina A. És el carotenoide amb més capacitat antioxidant i el que dona color al tomàquet i també a la síndria.

Algunes publicacions diuen que el licopè es concentra a la pròstata i és un dels remeis naturals més emprats per pal·liar la hiperplàsia benigna de pròstata, així com altres problemes d’aquest òrgan, com ara la prostatitis. També ingesta de licopè abans i durant l’inici de la malaltia al·lèrgica de les vies respiratòries pot ser beneficiós en la reducció d’eosinòfils infiltrats tant en els pulmons i la sang, cosa que repercuteix positivament en el benestar de l’afectat. Per altra banda, alguns autors associen el licopè a la sang amb una menor rigidesa en les artèries. Així la presència d’aquesta substància a la sang redueix el risc de malaltia cardiovascular. El licopè reduiria la concentració del colesterol – LDL oxidat que té a veure amb el desenvolupament de l’aterosclerosi o enduriment de les artèries.

També en un dels articles, havia comentat que potser els beneficis que s’atribueixen al licopè en la hiperplàsia benigna de pròstata es podrien deure als apocarotenoides derivats, és a dir, als productes de menor dimensió derivats de l’escissió del licopè per donar molècules més petites.

Com deia, el tomàquet té licopè, però en contra del que a vegades es diu, no és el producte natural més ric. Trobaríem més del doble en la guaiaba (5.203 µg/100 g) i pràcticament el doble a la síndria (4.532 µg/100 g). La magrana (1.419 µg /100 g) té una mica més de la meitat que el tomàquet (2.503 µg /100 g). A la resta d’aliments ja es redueix molt la quantitat.

De totes maneres, quan es prenen concentrats de tomàquet les quantitats augmenten molt. Per exemple, la salsa de tomàquet té uns 17.000 µg /100 g, mentre que el tomàquet en pols en té 46.283 µg /100 g. Evidentment, encara que abundant, és raonable prendre un plat 200 g de tomàquet cru, mentre que de salsa una ració d’acompanyament no baixaria dels 70 g. Amb aquestes quantitats, la salsa n’aportaria més. Els suplements que podem comprar acostumen a contenir un 10 mg per cada càpsula, que equivaldria a 400 g de tomàquet, quantitat francament elevada. Prenent guaiaba només en caldrien 200 g, però no és una fruita gaire assequible a casa nostra.

Mentre em documentava, vaig llegir una cosa que m’havia passat per alt. Un treball que indica que la pols de tomàquet és més efectiva que el licopè pur per alleugerir l’oxidació lipídica deguda a l’exercici (Gholami, F., Antonio, J., Evans, C. et al. Tomato powder is more effective than lycopene to alleviate exercise-induced lipid peroxidation in well-trained male athletes: randomized, double-blinded cross-over study. J Int Soc Sports Nutr 18, 17 (2021). https://doi.org/10.1186/s12970-021-00415-7). Suggeria que els efectes beneficiosos de la pols de tomàquet sobre la capacitat antioxidant i la peroxidació lipídica induïda per l’exercici es podien produir per una interacció sinèrgica del licopè amb altres nutrients bioactius.

Posteriorment, vaig trobar una altra publicació que diu que els efectes positius del licopè en pacients amb hiperplàsia benigna de pròstata s’incrementen en presència d’una substància que s’anomena fruhis (N-(1-Desoxi-D-fructos-1-yl)-L-histidina o Fructosa-histidina). Es tracta d’un producte que es forma per reacció de la fructosa amb la histidina quan es deshidrata el tomàquet. No es troba en el tomàquet fresc (Sadeghi A, Saedisomeolia A, Jalili-Baleh L, Khoobi M, Soleimani M, Fakhr Yasseri AM, Yekaninejad MS, Farzin A, Amini E and Nowroozi MR (2022) FruHis significantly increases the anti-benign prostatic hyperplasia effect of lycopene: A double-blinded randomized controlled clinical trial. Front. Nutr. 9:1011836. https://doi.org/10.3389/fnut.2022.1011836).

No m’estendré més en tractar efectes atribuïts al licopè, sí que faré notar quelcom del que no sempre som conscients. Una substància pura no té el mateix efecte que una substància combinada amb altres components del seu medi natural. Per això sovint llegireu que, sempre que sigui possible, és millor prendre la substància bioactiva amb l’aliment complet.

Tanmateix, el cas del licopè és sorprenent i especial. Una substància produïda en deshidratar el tomàquet potencia els efectes del licopè. La química és meravellosa. En general el cuinat modifica la composició química dels aliments, però no en sabem prou dels efectes d’aquests canvis sobre el nostre organisme. Només ens hem ocupat, diria que exageradament, dels efectes nocius de determinades pràctiques de cuinat.

El meu consell a tots aquells als que els hagin recomanat prendre licopè (1 càpsula de 10 mg), que prenguin 25 g de tomàquet en pols. Es pot afegir a molts plats, sempre que agradi, és clar. Potser cada dia podria resultar una mica complicat, però es pot alternar amb la càpsula. A més del licopè, subministra 4.500 UI de vitamina A. Compreu 1 kg, no és car, i experimenteu.

Amb la llauna de salsa de tomàquet ja no trobarem les mateixes substàncies que en el fruit deshidratat.

Bomba vitamínica


Enric I. Canela

A mi sempre m’agrada llegir articles divulgatius de salut i de nutrició. Normalment, no discrimino les fonts. Miro si està bé o no. Sempre es pot aprendre alguna cosa. Aquesta vegada parlaré d’un article que fa uns dies em va caure a les mans que es titula “La vitamina que te ayuda a bajar el colesterol malo“. El títol no és gens motivador.

Em va bé aquest article perquè l’enllaçaré amb un comentari que baix deixar al meu article “Vitamines tòxiques“. Allà, parlant de les vitamines hidrosolubles i del poc risc que comporten si es prenen en excés, advertia sobre la niacina: “Un excés de niacina, que de vegades es recepta per combatre la hiperlipidèmia, podria provocar alguns problemes”.

A la taula que hi posava, indico que la quantitat diària recomanada és de 16 mg i que el límit estaria al voltant dels 35 mg.

La vitamina B3 són l’àcid nicotínic i la seva amida, la nicotinamida. Generalment, és parla de la niacina, que és l’àcid nicotínic, però ambdues substàncies són interconvertibles a l’organisme.

La niacina o àcid nicotínic té aplicacions terapèutiques des de fa moltes dècades. L’àcid nicotínic s’utilitza per tractar la hipertrigliceridèmia, és a dir, tenir els triglicèrids molt elevats al plasma, i per elevar, paral·lelament, la concentració de HDL-colesterol, la lipoproteïna transportadora de colesterol, que convé tenir alta, que vulgarment la denominen “colesterol bo”. També, acostuma a estar relacionat, per reduir la LDL-colesterol elevada.

Com a fàrmac, la recomanació posològica és començar per una dosi d’àcid nicotínic de 100 mg 2 cops/dia, incrementant 100 mg en cada presa en intervals de set dies fins a una dosi total d’1,5 g a 2,0 g. No excedir la dosi de 6 a 7 g/dia.

El problema d’aquesta substància és que a aquestes concentracions té uns efectes secundaris evidents. Pot provocar envermelliment, fogots, prurits, problemes gastrointestinals… Pres amb aspirina s’eliminen alguns d’aquests efectes. Hi ha fàrmacs derivats de l’àcid nicotínic amb menys efectes secundaris.

Ja es veu que la indicació d’ingesta com a nutrient (16 mg) i la presa com a fàrmac (2 g) no tenen gaire a veure. L’article que he posat en començar no està gens encertat. Prendre cacauets no seria la millor solució per a una hipertrigliceridèmia, tampoc per prevenir-la si no es fan moltes més altres coses.

De totes maneres, aprofundiré una mica en l’àcid nicotínic que, em penso, que està menys explorat del que caldria, probablement per raons comercials. L’àcid nicotínic és molt barat i les altres substàncies que s’administren per tractar problemes cardiovasculars són més cares i hi ha un interès notable en receptar-les. No he buscat gaire, però em sembla que no hi ha en aquest moment cap medicament a l’Estat espanyol autoritzar per tractar la dislipèmia amb àcid nicotínic, tot i que els textos de farmacologia expliquen el seu ús i utilitat comparant-lo amb altres substàncies. Així ho fa la bíblia de la farmacologia (Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics, 13e. Laurence L. Brunton, Randa Hilal-Dandan, Björn C. Knollmann). No voldria ser mal interpretat, la substància és considerada com a un dels possibles tractaments per a problemes cardiovasculars.

Fa uns anys si que hi havia algun fàrmac. Probablement, si apareixen noves formulacions amb nous interessos comercials, tornaríem a veure àcid nicotínic al mercat.

És una substància fantàstica quant als efectes positius, però els efectes secundaris l’han fet proscriure-la. Val a dir que les altres substàncies que s’acostumen a receptar tenen també efectes secundaris, però no se’n parla gaire.

Cal dir que cap substància és tan eficaç i potent per augmentar el HDL-C com l’àcid nicotínic. L’augment és, probablement causat perquè prevé el catabolisme hepàtic de l’apolipoproteïna A-1, que és la lipoproteïna determinant de l’HDL-colesterol. L’àcid nicotínic també inhibeix de manera directa i no competitiva la diacilglicerol aciltransferasa-2 dels hepatòcits un enzim clau per a la síntesi de triglicèrids. La inhibició de la síntesi de triglicèrids per part de l’àcid nicotínic provoca una degradació hepàtica accelerada intracel·lular de l’apolipoproteïna B i la disminució de la secreció de partícules VLDL i LDL.

Fins ara s’havia cregut que la unió de l’àcid nicotínic al receptor que tenen els adipòcits per controlar la mobilització d’àcids grassos per tal que vagin al fetge per a la síntesi de triglicèrids, però ara es creu que aquesta via pot ser només un factor menor per explicar els efectes lipídics de la niacina.

Per altra banda, l’àcid nicotínic, com a vitamina, és el precursor del reductor principal de l’organisme (el dinucleòtid fosfat de nicotinamida i adenosina). En altes dosis evita l’oxidació del colesterol i els àcids grassos a l’endoteli de les artèries, cosa redueix el risc de formació d’ateromes.

Els efectes secundaris són de dos tipus. Un és que l’àcid nicotínic estimula les cèl·lules subcutànies de Langerhans, que tenen aquest mateix receptor, i s’alliberarien les prostaglandines D2 i E2 que causarien l’envermelliment i sufocació.

L’altre és que les dosis elevades d’àcid nicotínic poden provocar elevacions transitòries i asimptomàtiques de la concentració sèrica d’aminotransferases. Aproximadament 1 de cada 5 persones es veuen afectades. La probabilitat creix a mesura que augmenta la dosi, especialment a partir de 3 g/dia. Aquesta situació acostuma a desaparèixer en uns dies, fins i tot continuant amb la ingesta de l’àcid nicotínic. El mecanisme d’aquesta anomalia no està ben determinat, però se suposa que és una reacció tòxica intrínseca relacionada amb la concentració sèrica alta d’àcid nicotínic que saturen la ruta de degradació. Sembla, però, que l’organisme s’adapta i en la majoria dels casos la substància és ben tolerada.

Acabaré dient que si algú té triglicèrids elevats, que estigui una temporada prenent la mínima quantitat possible d’hidrats de carboni. L’oli d’oliva i els fruits secs l’ajudaran. Sense arribar a una dieta cetogènica, que massa temps no convé, sí que aproximar-se a ella seria una bona idea. A més, perdre pes i fer exercici. Si el cos no respon, temps hi haurà de medicar-se.

Conclusió, una ingesta “normal” de vitamina B3 no contribuiria gaire a modificar el perfil lipídic del plasma.

Un regal de la Lluna


Enric I. Canela

L’altre dia vaig llegir un article de premsa titulat “Cómo conseguir suficiente selenio para tu cerebro, tu metabolismo y tu sistema inmunitario“. Curt i d’agradable lectura, a més de científicament correcte. El recomano.

El seleni, de nom derivat de la deessa grega Selene, de nom romà Luna, és la deessa de la Lluna. Es tracta d’un element traça no-metàl·lic al nostre organisme o sigui en quantitats ínfimes. El 0,0002% del nostre cos és seleni.

Fa gairebé 6 anys vaig escriure Les meravelloses nous del Brasil on ja parlava, molt breument, d’aquest element i de l’aliment que més el conté, les nous del Brasil, fent èmfasi en aquesta ametlla com a font suficient i barata. Per menús de 0,1 cèntims d’euro tenim la nostra dosi diària de seleni.

Les nous de Brasil són una manera segura de prendre seleni. Aquest element no és necessari per a la vida dels vegetals i sí per a la dels animals. Això vol dir que els aliments en tindran més o menys en funció del sòl i no de la seva qualitat. Nosaltres vivim en un país amb poc seleni als sòls i per això tenim el risc d’ingerir menys del necessari. Amb les nous del Brasil evitaríem el problema. Amb una al dia ja estaríem servits.

Avui, a banda de recomanar l’article que he citat abans, afegiré algunes coses més. D’antuvi recordar que el seleni no té més funció a l’organisme que la de formar part d’un grup particular d’aminoàcids, els selenoaminoàcids. Són la selenocisteïna i la selenometionina. Són semblants a la cisteïna i a la metionina, però en comptes de sofre hi tenen seleni. Tenir seleni en forma selenol confereix a les proteïnes una gran capacitat antioxidant.

La selenocisteïna forma part de les proteïnes denominades selenoproteïnes. La selenometionina no té cap altra funció que proporcionar seleni per formar selenocisteïna. Com que la maquinària cel·lular no és capaç de distingir la metionina de la selenometionina, aquesta s’incorpora a l’atzar a les proteïnes. Un excés és perillós per a la salut, perquè les proteïnes poden deixar de ser funcionals.

Coneixem unes quantes selenoproteïnes, les que relaciono a la taula de més avall. Algunes són poc conegudes. Llurs funcions les podem resumir en defensa de l’organisme i bon funcionament de les hormones de les tiroides. De vegades, quan les anàlisis clíniques mostren una lleugera elevació de l’hormona TSH, l’augment podria ser degut a poc seleni. Un parell de nous del Brasil unes setmanes podria ajudar a solucionar el problema. En general, les variacions en la concentració de TSH no tenen res a veure amb el seleni, però no ho podem descartar.

Malauradament, aquest element no es determina mai en les anàlisis clíniques, tot i que els laboratoris de referència, com el servei de l’Hospital Clínic de Barcelona, el tenen en el catàleg de prestacions. Es determina mitjançant un espectrofotòmetre i no crec que sigui car obtenir el valor. Els valors de referència no són gaire precisos, estan entre 55 i 185 μg/L, tot i que el valor més adequat estaria en la franja superior.

TAULA DE SELENOPROTEÏNES

Selenoproteïna Abreviatura
Glutatió peroxidasa citosòlica Funció antioxidant
Glutatió peroxidasa gastrointestinal Funció antioxidant
Glutatió peroxidasa plasmàtica Funció antioxidant
Glutatió peroxidasa dhidroxiperòxids de fosfolípids Funció antioxidant
Glutatió peroxidasa olfactiva Funció antioxidant
Tioredoxina reductasa tipus I Funció antioxidant
Tioredoxina reductasa tipus II Funció antioxidant
Tioredoxina reductasa tipus III Funció antioxidant
Iodotironina desiodinasa tipus I Regulació de les hormones tiroidals
Iodotironina desiodinasa tipus II Regulació de les hormones tiroidals
Iodotironina desiodinasa tipus III Regulació de les hormones tiroidals
Selenoproteïna 15 Manteniment estructura proteïnes
Selenoproteïna H Respiració mitocondrial
Selenoproteïna I Funcionament del sistema nerviós
Selenoproteïna K Funcionament del sistema immunitari
Selenoproteïna M Funció antioxidant i funcionament de la leptina
Selenoproteïna N Funcionament muscular
Selenoproteïna O Homeòstasi per addició d’AMP
Selenoproteïna P Transport de seleni
Selenoproteïna S Funcionament del sistema immunitari
Selenoproteïna T Funció pro-apoptòtica
Metionina sulfòxid reductasa B1 Funció antioxidant
Selenoproteïna V Funció antioxidant
SelenoproteïnaW Fisiologia muscular
Selenofosfat sintetasa Síntesi de proteïnes

És vitamina D, estimat Watson


Enric I. Canela

He escrit força sobre la vitamina D. Per recuperar els escrits, qui estigui interessat, pot recórrer a l’article Vitamines tòxiques, on faig un llistat de la majoria d’articles que he escrit sobre vitamines.

Avui, atesa la proliferació de notícies que surten sobre aquesta vitamina, faré una llista d’algunes d’elles per tal de mostrar com una recerca sistemàtica ens aporta informació molt valuosa.

Aquests treballs i notícies que van apareixent, em motiva encara més per insistir en tres coses que tindrien un efecte immediat sobre la salut de la població. Són:

  • La necessitat de finançar i fer una recerca sistemàtica sobre aquests micronutrients
  • L’obligació que tenen les autoritats sanitàries en fer una recollida sistemàtica de paràmetres bioquímics exhaustiva sobre continguts sèrics de vitamines o metabòlits relacionats, minerals i altres micronutrients essencials.
  • Elaborar programes educatius per professionals de la salut i població en general sobre micronutrients i salut.

Les notícies concretes que volia mostrar són:

N’hi ha moltes més. Està bastant de moda. Només aquest any s’han publicat més de 5.000 articles en revistes científiques revisades per parells.

No me’ls he llegit.

Enric I. Canela

Tot i que sempre és millor prevenir que curar, malauradament pràcticament totes les polítiques públiques efectives estan dedicades a finançar guarir la malaltia i poc o gens pensen en la prevenció. L’única acció preventiva sistemàtica que ara em ve al cap són les vacunes. Adequades polítiques educatives i preventives podrien evitar una gran quantitat de malalties, alleugeririen la convalescència després de la malaltia, i, indiscutiblement, millorarien la qualitat de vida de la població.

L’augment de la capacitat del sistema immunitari per defensar-nos dels patògens és, juntament amb una bona nutrició, una acció que contribueix a mantenir-nos en un bon estat fisiològic. En determinades circumstàncies, per prevenció o per ajudar a altres teràpies, ens podria convenir promoure aquest reforç de les nostres defenses. En el mercat trobem una sèrie de complements que em sembla que podrien ser de gran utilitat per a aquest objectiu. Em refereixo a dues classes de productes: els β-glucans i els β-glicans.

Primer de tot voldria fer un aclariment lingüístic, que ja he fet en algun altre moment. És sobre les paraules glucan i glican, sempre amb “n” final. Els diccionaris, incorrectament, els confonen. Enciclopedia.cat el considera sinònims i el DIEC desconeix el mot glican. El TERMCAT ho recull bé. Els β-glucans són polisacàrids constituïts únicament per molècules repetitives de glucosa, mentre que els β-glicans són polisacàrids formats per la unió de diversos monosacàrids (altres diferents de la glucosa, encara que la poden incloure). Alguns classificacions consideren els β-glucans com una classe de β-glicans.

Feta aquesta consideració sobre llengua i nomenclatura, començaré per parlar dels β-glucans que trobem en el mercat. Afegiré abans que classificar els β-glucans és molt més senzill que no fer-ho amb els β-glicans, ja que aquests darrers són molt més complexos.

El β-glucans, rigorosament β-d-glucans, els trobem a les parets cel·lulars de cereals, bacteris, llevats i fongs. Són diferents segons la font. Els β-glucans de cereals i bacteris són lineals, és a dir, sense branques, mentre que els de fongs i llevats tenen branques. Els β-glucans de fongs tenen les branques curtes i els de llevats les tenen llargues. Podríeu trobar més informació a The wound healing effect of four types of beta-glucan.

El β-glucans lineals es fan servir com a fibra dietètica, per modular la microbiota, per reduir l’absorció intestinal de colesterol i sals biliars secundàries, i per col·laborar en reduir la hiperglucèmia en reduir la velocitat d’absorció de la glucosa. Els β-glucans ramificats tenen propietats que ajuden a combatre els càncers, redueixen infeccions i són immunomoduladors.

Els β-glucans poden actuar com a immunomoduladors perquè, en no ser produïts per cèl·lules de mamífers i ser components estructurals molt conservats que constitueixen la majoria de les parets cel·lulars de llevats i fongs, són estructures que formen “patrons moleculars associats a microorganismes”. El nostre sistema immunitari està preparat per reconèixer, genèricament, aquests substàncies constituents de llevats i fongs i considerar-les estranyes. Per fer-ho, disposem dels corresponents receptors de reconeixement. Són els “receptors de reconeixement de patrons” presents a la superfície de les cèl·lules immunitàries innates. Recordem que la funció d’aquests patrons i receptors és precisament aquesta. Anomalies en aquest sistema són causa de múltiples al·lèrgies alimentoses.

Els β-glucans són fagocitats i processats pels monòcits, macròfags i cèl·lules dendrítiques que es troben al teixit limfàtic de l’intestí superior per ser traslladats posteriorment cap a diferents òrgans immunitaris, on s’alliberen partícules de β-1,3-glucan solubles fragmentades. Les cèl·lules immunitàries seran encebades per aquests petits hidrats de carboni per donar una resposta antimicrobiana i inflamatòria més eficient als agents patògens. Sobre això, ja vaig escriure ara fa un parell d’anys a Els intrigants β-glucans, i algunes coses les he repetit aquí.

Els β-glucans més habituals en els complements són els procedents del llevat Saccharomyces cerevisiae, el llevat de cervesa que es fa servir per fer pa, vi i cervesa. En el mercat podem trobar algun preparat de β-glucans amb molt bones prestacions.

Els β-glucans dels fongs pipa (Ganoderma lucidum), xiitake (Lentinula edodes) i gírgola de castanyer (Grifola frondosa) actuarien per un mecanisme similar. També el bolet de soca versicolor (Coriolus versicolor) podria, parcialment, incloure’s en aquest grup. Tanmateix, aquest fong està més reconegut per les propietats que sembla tenen un altre tipus de substàncies naturals que pertanyen al grup dels polisacaropèptids, unes petites proteïnes unides a β-glucan, i de les que no en parlaré ara.

En general, els beneficis que se associen a aquestes substàncies són múltiples ja que potenciarien les nostres defenses. Entre els beneficis que se’ls atribueixen estan els de prevenir alguns càncers i evitar la progressió quan s’han desencadenat. Alguns metges i nutricionistes els recomanen com a complements de tractaments convencionals.

L’altre grup de productes que comentaré són els β-glicans. Dins d’aquest grup hi ha una sèrie enorme de classes. Hi inclou els β-glicans lineals i els β-glicans ramificats. N’hi ha que són homoglicans i n’hi ha que són heteroglicans. Algunes d’aquestes substàncies es comercialitzen com a laxants. Sovint els trobem millor descrits com a hemicel·luloses en comptes de com a β-glicans. De fet, és molt més fàcil trobar bibliografia genèrica a partir del mot “hemicel·lulosa”.

El producte comercial que comentaré és el que a mi em sembla que més es coneix i més s’ha estudiat, és el Biobran MGN-3. Va ser patentat l’any 1995 i desenvolupat per l’empresa japonesa Daiwa Pharmaceutical Co. com a aliment funcional. Es comercialitza amb diverses marques segons els llocs (Bi·bran, Biobran, Ribraxx, Lentin Plus i BRM4), però en tots els casos conserva MGN-3.

S’obté del segó de l’arròs. Es tracta de l’arabinoxilà, un tipus d’hemicel·lulosa classe B, que pertanyen al grup dels pentaheteroglicans. L’estructura de l’arabinoxilà consta d’un esquelet de la pentosa D-xilosa enllaçat amb cadenes laterals formades per la pentosa d’arabinosa. Juntament amb l’arabinosa, hi ha alguns residus de galactosa, xilosa i àcid glucurònic també poden existir com a ramificacions laterals. No és un producte homogeni. Hi ha diverses combinacions en funció de la llargada de la cadena esquelet i la de les branques, així com de la proporció entre xilosa i arabinosa.

Al segó de l’arròs, les cadenes d’arabinoxilà estan entrecreuades i enllaçades, el que les fa insolubles i és molt difícil extreure-les. Per disposar de productes solubles i útils per ser administrats, el que es fa és digerir el conglomerat d’arabinoxilans amb una mescla d’enzims. D’aquesta forma es poden obtenir molècules relativament petites i solubles, que encara conservaran l’estructura i propietats dels arabinoxilans. El preparat enzimàtic triat en aquest cas fou el miceli de xiitake (Lentinula edodes). He llegit que també es combina amb els de pipa (Ganoderma lucidum) i Suehirotake (Schizophyllum commune), encara que no n’estic gens segur. Malgrat això, no té cap importància per a les conclusions del que aquí tracto.

Amb aquest producte, després dos decennis de comercialització i estudi, s’han fet molts assaigs i publicacions tot i que no hi ha un nombre suficient gran de resultats fets amb humans. Tots els beneficis documentats es relaciones amb la millora de les defenses de l’organisme. Si esteu interessats, podeu treure més informació al web del producte i en la revisió The Health-Promoting Properties and Clinical Applications of Rice Bran Arabinoxylan Modified with Shiitake Mushroom Enzyme—A Narrative Review.

No es dona gaire informació sobre el mecanisme, només que és desconegut. Totalment d’acord, però sí que sabem que els arabinoxilans i els arabinogalactans són immunomoduladors. També que alguns són digerits per la microbiota i convertits en àcids grassos de cadena curta i altres fagocitats. El conjunt és la potenciació dels sistemes de defensa per la millora de la microbiota i del sistema immunitari. Alguns dels efectes documentats quant a millora de problemes intestinals segurament estan relacionats amb els àcids grassos de cadena curta produïts.

El mecanisme de potenciació del sistema immunitari no hauria de ser gaire diferent del dels β-glucans. Les molècules podrien ser reconegudes pels receptors de la superfície de les cèl·lules immunitàries innates i a partir d’aquí es generaria la resposta.

He llegit sobre alguna altra preparació comercial, en general mescles de β-glucans de bolets amb digerits de segó de cereals. Diria que poden ser perfectament vàlids, tot i que no he vist estudis que em permetin fer cap afirmació al respecte.

Soc un ferm defensor de fer servir aquestes substàncies quan les circumstàncies ho requereixin, però faig un toc d’atenció final. Totes estan o les podem produir en els aliments integrals i íntegres, em refereixo a consumits sencers. Una seriosa educació en nutrició seria una eina meravellosa per a la millora de la qualitat de vida.

Vitamines tòxiques


Enric I. Canela

Sovint llegim recomanacions sobre vitamines que ens parlen de dosis diàries necessàries i dels perills d’excedir uns determinats límits, els perills i la toxicitat. Algunes són per omplir continguts a partir de la ignorància, cosa que passa sovint en mitjans d’informació general. Hi ha molt de “retalla i enganxa”.

Molt breument, faré algunes consideracions i, finalment, il·lustraré el tema amb una taula amb algunes dades.

Hi ha dues classes de vitamines, les hidrosolubles i les liposolubles. Les primeres, com el nom indica, són solubles en aigua i dins de l’organisme poden circular a través dels fluids, principalment la sang, i ser excretats, sense canvis metabòlics, per l’orina. No s’incorporen en quantitat apreciable al teixit adipós de l’organisme. Les segones són les liposolubles. Com el nom indica, són solubles en dissolvents orgànics i insolubles en aigua. Per això, per circular per l’organisme requereixen alguna substància que les capti i, aïllades de l’aigua, les transporti. No poden ser excretades per l’orina si no són adequadament transformades en altres substàncies hidrosolubles. Poden emmagatzemar-se en el teixit adipós i les membranes cel·lulars. Les lipoproteïnes en transporten.

Les vitamines hidrosolubles són la vitamina C i totes les del grup B (tiamina, riboflavina, niacina, àcid pantotènic, piridoxamina, biotina, àcid fòlic i vitamina B12 o cobalamina). Les vitamines liposolubles són la vitamina A, la vitamina D, la vitamina E i la vitamina K.

Tot i que de vegades amb la llista de vitamines s’afegeixen altres substàncies, de vitamines, no n’hi ha més que aquestes. Sí que hi ha altres substàncies essencials, és a dir, aquelles substàncies que el nostre organisme no pot sintetitzar i que, per viure, les hem de prendre dels aliments o complements. Alguna vitamina sí que la podem sintetitzar, com ara la vitamina D. El concepte d’essencialitat ja el comentaré un altre dia, si s’aborda amb rigor és una mica llarg.

La dosi màxima sovint s’anomena científicament el nivell d’ingesta superior tolerable (UL) o el nivell més alt d’ingesta diària de nutrients que és probable que no suposi cap risc d’efectes adversos per a la salut de les persones més sanes. La ingesta per sobre de l’UL augmenta el risc d’esdeveniments adversos. No hi ha molts UL establerts per a les vitamines B perquè són solubles en aigua, és a dir, el cos excreta la major part del que no utilitza, cosa que fa que tenir excés de vitamines B a l’organisme sigui difícil. Només és possible amb algunes, sobretot si es pren un suplement en una dosi i quantitat excessiva. Un excés de niacina, que de vegades es recepta per combatre la hiperlipidèmia, podria provocar alguns problemes. Un excés de piridoxamina podria produir dolor neuropàtic. Per a mi, l’únic realment perillós és el folat o folats, que tenen entre les seves funcions la de metilar l’ADN i induint modificacions epigenètiques. S’ha vist que en càncer colorectal el folat ingerir de forma continuada per llarg temps pot perjudicar greument l’evolució. Queda molt per saber sobre aquest tema, però jo no me la jugaria. Que jo conegui, no hi ha cap estudi concloent. Anys enrere, als EUA es complementaven aliments i es prescrivia en quantitats elevades. Això ha canviat. De totes maneres, com deia, caldria prendre una dosi molt alta de cop o de forma continuada. Un altre risc, aquest sí ben comprovat, és que un excés de folats pot emmascarar un dèficit de vitamina B12. Emmascarar el dèficit de B12 pot afavorir declivi mental. El consell, però, seria disposar d’anàlisis clíniques amb els valors de vitamina B12, i ja no caldria amoïnar-se pels folats. Amb tot, si preneu deu alvocats o seixanta espàrrecs o 200 g de fetge, vigileu. Compta amb els cereals enriquits, que tant agraden als EUA.

De les vitamines hidrosolubles, l’única que s’emmagatzema és la B12. L’organisme, quan funciona bé, és molt eficient absorbint-la dels aliments i conservant-la, però hi ha malalties i l’edat que poden fer que les reserves baixin. He escrit algun cop sobre aquesta vitamina, en certa forma, misteriosa. Els vegetarians estrictes llegiu el que vaig escriure.

De les vitamines liposolubles no n’hauríem d’abusar més enllà dels límits segurs, tot i que no està molt clar quins són. El risc és que si es prenen en excés no s’eliminen, s’emmagatzemen. Totes menys la vitamina K. La vitamina A pot provocar alguns problemes, però si es pren en forma vegetal (carotens) el risc és petit. La vitamina E es pot prendre amb quantitat, seria rar sobrepassar el límit màxim fora que sigui amb una càpsula. La vitamina D és la més discutida. Els seus límits recomanables varien molt. Jo diria que estan mal definits. En tot cas, a mesura que passen els anys s’augmenten aquests valors. El límit actual màxim actual és de 250 µg que corresponen a 10.000 IU.

A continuació en mostro algunes dades.

Vitamines hidrosolubles
Vitamina Dosi diària recomanada Límit de tolerància Notes
Tiamina o B1 1,2 mg/dia No s’ha trobat
Riboflavina o B2 1,3 mg/dia No s’ha trobat
Niacina o B3 16 mg/dia 35 mg Es pren per hiperlipidèmia
Àcid pantotènic o B5 5 mg/dia No s’ha trobat
Piridoxamina o B6 1,3 mg/dia 100 mg Podria provocar neuropatia
Biotina o B7 30 µg/dia No s’ha trobat
Folats o B9 400 µg/dia 1 mg Risc de modificacions epigenètiques
Cobalamina o B12 2,4 µg/dia No s’ha trobat
Àcid ascòrbic o C
2 g No s’ha trobat i només és una recomanació
Vitamines liposolubles
Retinoides i carotens o A 900 µg/dia 3 mg
Calciferol o D 800 µg/dia 250 µg
Tocoferols i tocotrienols o E 15 mg/dia 1 g
Filoquinona i menadiona o K 120 µg/dia

Tot seguit, algunes coses que des del 2012 he escrit sobre les vitamines

Vitamina D

En general

Vitamina B12

Vitamina A i carotenoides

Vitamina K

Vitamina C

Vitamina E

Escalfa’t el nas


Enric I. Canela

M’ha cridat l’atenció un article titulat Cold exposure impairs extracellular vesicle swarm–mediated nasal antiviral immunity (publicat el dia 6 de desembre a Journal of Allergy and Clinical Immunology: Global).

És un estudi sobre els refredats i grips i, també, la COVID-19. En realitat sobre els virus que entren a l’organisme pel nas. Els autors són prudents perquè són conclusions de laboratori, obtingudes amb cèl·lules epitelials nasals.

Com és ben conegut, amb la boca tancada, com ha de ser, estem més segurs, en tots els aspectes. Els virus respiratoris entren pel nas, i ja sabem que el sistema immunitari de la mucosa nasal és essencial per establir una resposta immune eficaç contra antígens inhalats. Aquest sistema està constituït per una xarxa difusa de cèl·lules d’origen epitelial i immune, així com teixit limfoide organitzat, on cada component té un paper en l’inici i manteniment d’una resposta immune.

Les cèl·lules epitelials nasals produeixen unes vesícules extracel·lulars, uns exosomes, i aquestes vesícules estan recobertes per uns receptors capaços d’interaccionar amb els virus. Aquesta interacció seria una primera fase de la defensa de l’organisme contra aquests “invasors”.

Doncs bé, l’aportació dels autors és que quan les cèl·lules nasals es refreden, produeixen menys exosomes, i els exosomes produïts tenen menys receptors. El resultat és una menor capacitat de “frenar” l’entrada de virus.

Es tracta d’una aportació, de moment de laboratori, que explicaria la major facilitat que tenim per agafar les típiques malalties d’hivern.

Ens indicaria que, davant qualsevol virus que entri pel nas, la temperatura baixa facilita que ens pugui infectar.

Insulina i pes


Enric i Canela

Fa uns dies vaig publicar Carbohidrats que fan mal. En aquest article parlava de la càrrega glucèmica dels aliments, una dada que cal tenir en compte quan es té tendència a la hiperglucèmia o quan es tenen els triglicèrids elevats en el sèrum.

Avui he introduït el concepte de “Densitat glucèmica”. Aquest paràmetre és un indicador de com ens pujarà la glucèmia quan ingerim 1 g d’un aliment. Les racions són variables i jo prefereixo fer el càlcul.

Per altra banda, afegeixo la càrrega calòrica, molt convenient. Podem estar interessats en fer una dieta molt poc glucèmica cosa que podem fer basant-nos en les dades que he comentat. La “millor” podria ser un àpat d’oli d’oliva, que tindria una càrrega glucèmica zero. Ja es veu que és una burrada. A banda de si agrada o no, la càrrega calòrica seria molt alta.

Les nous, per exemple, són molt bones, una tassa de cafè amb llet mig plena són 50 g de nous. Això són una mica més de 300 kcal. La càrrega glucèmica és 1, baixíssima. Si ho complementem amb un ou gran, seran unes 90 kcal i zero de càrrega glucèmica. Possiblement moltes persones en tinguin prou per sopar.

Si es decideix per una pizza, una ració d’un quart, uns 100 g, ens aportarà una càrrega glucèmica de 12 i 280 kcal, gairebé com les nous, tot i que amb moltes menys vitamines. Si ens decidim per prendre una bossa de patates xips, que són uns 170 g, tindrem una càrrega glucèmica de 50 i 900 kcal. És molt normal començar a prendre xips i rebentar, sense adonar-se que són una bomba calòrica i que aporten molta càrrega glucèmica. Mitja bossa són gairebé 500 kcal, com dos bons plats de macarrons.

El meu consell és jugar amb els dos valors, càrrega calòrica i càrrega glucèmica i procurar que, sent una dieta rica en vitamines, siguin baixos, evidentment, la càrrega calòrica segons necessitats. Una persona molt activa requerirà molta més càrrega calòrica, però no tenir més pics d’insulina. La recomanació és prendre més quantitat d’aliments energètics de densitat glucèmica baixa.

Per si esteu interessats, us deixo la taula

AlimentIG%HCRacióCGDGkcal / gkcal / 100 gCC
Pebrot vermell153,701000,560,0060,222222,00
Ous00,70600,000,0001,6216297,20
Oli verge d’oliva00,00200,000,0009,00900180,00
Tomàquet153,503001,580,0050,222266,00
Formatge272,201000,590,0063,80380380,00
Pastanaga crua169,602503,840,0150,4242105,00
Nous1513,701002,060,0216,60660660,00
Llimona amb escorça2010,70501,070,0210,393919,50
Aranja259,101503,410,0230,303045,00
Pastanaga bullida357,702506,740,0270,353587,50
Prunes2911,401404,630,0330,444461,60
Peres3810,601506,040,0400,616191,50
Poma sense pell3612,801255,760,0460,525265,00
Taronja4311,901507,680,0510,444466,00
Taronja en suc5010,4020010,400,0520,424284,00
Remolatxa649,60503,070,0610,404020,00
Arròs integral bullit4623,0020021,160,1061,11111222,00
Patates bullides5420,0017518,900,1080,8686150,50
Raïm4327,3020023,480,1170,8181162,00
Pizza3042,0010012,600,1262,80280280,00
Macarrons bullits4530,9015020,860,1391,58158237,00
Arròs blanc bullit5628,6020032,030,1601,30130260,00
Llenties marrons4260,108020,190,2523,36336268,80
Patates xips5453,0017048,650,2865,36536911,20
Pa integral7447,803010,610,3542,4824874,40
Pa blanc7547,503010,690,3562,6826880,40
Mel5582,40209,060,4533,0030060,00
Arròs integral6576,2010049,530,4953,70370370,00
Arròs blanc7079,3010055,510,5553,60360360,00
Sucre integral6498,10106,280,6283,8038038,00
Glucosa100100,005050,001,0003,80380190,00

Índex glucèmic (IG); % d’hidrats de carboni (%HC); Càrrega glucèmica (CG); Densitat glucèmica (DG); Càrrega calòrica (CC)

Carbohidrats que fan mal


Enric I. Canela

L’altre dia, a l’article Resistència a la insulina, vaig escriure que parlaria de l’índex glucèmic i de la càrrega glucèmica. Ara ho faré.

Comentar, abans de tot, una qüestió de nomenclatura, correcció en la parla. En alguns texts es fa servir “glicèmic” en comptes de “glucèmic”. A hores d’ara, això és incorrecte, la forma acceptada per tot allò que té a veure amb la glucosa, s’escriu amb “u”, mentre que en angles va amb “y”. Nosaltres farem servir la “i”, i direm glican per referir-nos a polisacàrids que contenen monosacàrids diferents de la glucosa (també en poden tenir), mentre que farem servir la “u” i direm glucan per referir-nos a polisacàrids constituïts únicament per glucosa. Potser heu sentit parlar dels β-glucans i dels β-glicans que es venen com a complements alimentosos.

Feta aquesta introducció lexicogràfica, intentaré explicar dos conceptes que de vegades es confonen o no es fan servir correctament i poden induir a confusions.

L’índex glucèmic és un indicador de la velocitat amb la qual creix la concentració de glucosa a la sang després de prendre un aliment.

Per determinar l’índex glucèmic es fan servir voluntaris sans. Lògicament, no han de tenir diabetis i tan sols alguna indicació de prediabetis. Els voluntaris, en dejú, prenen 50 g de glucosa pura o de pa blanc de blat amb farina ben refinada. Es pren una mostra de sang abans de la prova i es determina la glucosa. Després de la ingesta, es prenen mostres de sang a intervals regular (als 15, 30, 45, 60, 90 i 120 min), i es determina la glucosa de cada mostra. Es fa el mateix amb l’aliment del qual es vol determinar l’índex glucèmic. Els voluntaris prenen 50 g d’hidrats de carboni de l’aliment que estudiarem. No 50 g de l’aliment. És a dir, si un aliment té un 10% d’hidrats de carboni, perquè prengui 50 g d’hidrats de carboni, caldran 500 g de l’aliment. Evidentment, es fan els ajustaments necessaris per no matar el voluntari d’una indigestió. Un cop tenim els valors de concentració de glucosa els representem davant del temps i obtenim una corba per a la glucosa i una altra per a l’aliment que investiguem (veure la figura de sota)

Aleshores dividim el valor de l’àrea sota la corba de l’aliment investigat (lila) pel valor de l’àrea sota la corba de la glucosa (verda) i ho multipliquem per 100.

Índex glucèmic =  [(Àrea incremental sota la corba de l’aliment prova)/ (Àrea incremental sota la corba de glucosa)] x 100

Indiquem incremental perquè sempre hi ha una concentració basal de glucosa que hem de restar. Sense glucosa estaríem morts. Si mirem la figura, el valor de l’esquerra no serà zero. Per comoditat la figura es dibuixa amb les corbes que surten d’on es creuen els dos eixos, però no és així.

Encara que algun d’aquests càlculs o explicacions us semblin complicats, no feu massa cas, en podeu prescindir. Es tracta de veure que el càlcul implica la ingesta de l’aliment i la mesura de la glucosa en l’individu, i que al final tenim uns valors per a cada aliment, la qual cosa ens permet construir una taula per als diferents aliments.

Heu de tenir present que quan es pren glucosa, la corba puja i baixa molt ràpidament, mentre que si es prenen carbohidrats complexos rics en fibra, l’absorció de glucosa serà lenta i retardada i el mateix succeirà amb el descens.

En aquest punt voldria fer una advertència. Ho haurem de prendre tot de forma aproximada, com a indicacions, perquè tot varia segons orígens i tractaments. Com podeu suposar, el valor que obtindrem amb préssecs, per exemple, dependrà del grau de maduresa i de l’origen. El mateix podem dir per a cada aliment. Tenim arrossos de moltes classes, ara bé, tots els arrossos tindran un índex glucèmic alt.

Ens serveix d’alguna cosa l’índex glucèmic? La realitat és que no massa. El que més ens importarà és la càrrega glucèmica.

La idea és senzilla. El raïm, per exemple, té un índex glucèmic alt, però no és el mateix menjar un gra que 100 g. Si ingerim un aliment amb un índex glucèmic alt en molt poca quantitat i un d’un índex mitjà en quantitat molt alta, la corba de glucosa en sang podria ser més alta en el segon cas. Tingueu també present que si barregem raïm amb segó de civada (poso aquest dos aliments per fer l’exemple, ja imagino que ningú farà aquesta mescla), els monosacàrids del raïm s’adsorbiran sobre la fibra del segó de civada, i la càrrega glucèmica serà baixa. La glucosa s’anirà alliberant lentament de la fibra. La bona nova és que si afegiu fibra als plats, reduireu la càrrega glucèmica.

El que ens interessarà serà saber quants hidrats de carboni hi ha en un aliment concret i a partir d’aquí treure alguna conclusió sobre el que ens convé per no tenir pics de glucosa en sang després dels àpats, ja que així podrem evitar complicacions amb els anys.

Vejam el càlcul. Si multipliquen l’índex glucèmic per la quantitat d’aliment ingerit i pel percentatge d’hidrats de carboni que té l’aliment, ens donarà un valor que dividit per 100 serà la càrrega glucèmica.

Càrrega glucèmica d’un aliment = (Índex glucèmic de l’aliment x quantitat en g de la ració de l’aliment x % de carbohidrats a l’aliment)/10000

Posaré una taula amb uns quants aliments. Són exemples. Fixeu-vos que he posat racions diferents. Si mengeu el doble del que diu la ració, la càrrega glucèmica també serà el doble i, lògicament, si mengeu la meitat, serà la meitat. En tot cas, amb una simple proporció podríeu fer el càlcul.

Aliment

Índex Glucèmic

% hidrats de carboni

Ració

Càrrega glucèmica

Aranja

25

9,1

150

3,41

Arròs blanc

70

79,3

200

111,02

Arròs integral

65

76,2

200

99,06

Formatge

27

2,2

100

0,59

Glucosa

100

100

50

50,00

Llenties marrons

42

60,1

80

20,19

Llimona amb escorça

20

10,7

50

1,07

Macarrons bullits

45

30,9

80

11,12

Mel

55

82,4

20

9,06

Nous

15

13,7

100

2,06

Oli verge d’oliva

0

0

20

0,00

Ous

0

0,7

120

0,00

Pa blanc

75

47,5

30

10,69

Pa integral

74

47,8

30

10,61

Pastanaga bullida

35

7,7

250

6,74

Pastanaga crua

16

9,6

250

3,84

Patates bullides

54

20

175

18,90

Patates xips

54

53

100

28,62

Pebrot vermell

15

3,7

100

0,56

Peres

38

10,6

150

6,04

Pizza

30

42

260

32,76

Poma sense pell

36

12,8

125

5,76

Prunes

29

11,4

140

4,63

Raïm

43

27,3

100

11,74

Remolatxa

64

9,6

50

3,07

Sucre integral

64

98,1

10

6,28

Taronja

43

11,9

150

7,68

Taronja en suc

50

10,4

200

10,40

Tomàquet

15

3,5

300

1,58

Si us fixeu en els valors de l’índex glucèmic, veureu que l’arròs i el pa el tenen més alt que el sucre.

En general, s’aconsella que la càrrega glucèmica diària no superi el 100. Un plat d’arròs normal, ja en té més. Amb aquests càlculs és relativament senzill tenir una dieta que no afavoreixi la resistència a la insulina i, recordeu, que permeti reduir els triglicèrids. Una dieta amb càrrega glucèmica baixa reduirà els triglicèrids plasmàtics.

Tingueu present que aquesta taula no diu res de les calories de cada aliment. Tenir una càrrega glucèmica baixa no vol dir calories baixes. Penseu en l’oli d’oliva. Càrrega glucèmica baixa i 9 kcal per cada gram.

Resistència a la insulina


Enric I. Canela

El 14 de novembre es commemora el dia mundial de la diabetis i m’ha semblat una oportunitat per parlar de tot allò que passa abans de la declaració formal de la diabetis tipus 2, la més freqüent.

Abans de res vull recordar que la insulina és una hormona que secreten unes cèl·lules de pàncrees endocrí conegudes com a cèl·lules β, que estan situades en els illots pancreàtics o illots de Langerhans. La insulina es considera la principal hormona anabòlica, és a dir, promou l’assimilació dels nutrients per convertir-los en matèria de l’organisme.

Les cèl·lules β tenen a la membrana uns receptors sensibles a la glucosa. En una persona sana, quan la glucosa que circula per la sang és elevada, s’allibera insulina, i quan la concentració de glucosa és baixa, la secreció d’insulina s’inhibeix.

Quan ingerim sucres o hidrats de carboni que contenen glucosa, aquests es degraden al sistema digestiu, es trenquen per donar lloc als monosacàrids que els constitueixen. Aquests monosacàrids -̶̶ glucosa, fructosa, galactosa, i manosa-̶̶ són les unitats elementals que absorbirem i passaran a la sang. Habitualment, el monosacàrid que absorbim amb més quantitat és la glucosa. Recordem que el midó està format exclusivament de glucosa.

La glucosa és el nutrient principal de l’organisme. Totes les cèl·lules consumeixen glucosa en major o menor grau, com a combustible energètic, però també com a precursor de molts productes metabòlics.

El cervell dels mamífers depèn completament de la glucosa com a font principal d’energia, i una regulació estricta del metabolisme de la glucosa és fonamental per a la seva fisiologia. La interrupció del metabolisme normal de la glucosa constitueixen la base fisiopatològica de molts trastorns cerebrals.

Al cervell adult, les neurones tenen una demanda d’energia molt alta. En humans, el cervell representa aproximadament el 2% del pes corporal, però consumeix aproximadament el 20% de l’energia derivada de la glucosa, el que el converteix en el principal consumidor de glucosa (aproximadament 5,6 mg de glucosa per 100 g de teixit cerebral humà per minut).

Quan circula glucosa per la sang i les cèl·lules β pancreàtiques detecten que la seva concentració és elevada, secreten insulina i la insulina desencadena una sèrie d’accions en diferents teixits. En poques paraules, la funció més representativa de la insulina és estimular en totes les cèl·lules de l’organisme la captació i emmagatzematge de la glucosa.

Així, al múscul, cor i teixit adipós fa que la glucosa entri, és a dir passi de la sang a l’interior del teixit. La insulina no intervé en el transport de glucosa a la majoria dels teixits. En altres òrgans l’entrada de la glucosa és independent de la insulina i només es fa en funció de la diferència de concentració entre l’exterior i l’interior. Al fetge, la insulina promou que la glucosa es transformi en glucogen, el que fa que la concentració interior de glucosa es mantingui baixa de manera que continuarà entrant-hi.

La insulina també fa que quan tinguem glucosa sobrant perquè el fetge i els músculs no poden emmagatzemar més glucogen, aquesta es transformi en triglicèrids. Els triglicèrids s’acumularan com a reserva fins que l’organisme els requereixi. La insulina fa que l’organisme no gasti triglicèrids per produir energia quan hi ha glucosa suficient. Així, podem dir que la insulina afavoreix l’acumulació de greix si es menja en excés.

També, la insulina fa que els aminoàcids, especialment els ramificats, entrin al múscul i, juntament amb altres agents, estimula la síntesi proteica.

La insulina és fonamental per mantenir la concentració de glucosa entre els límits fisiològics. El glucagó, del que no en parlaré, afavoreix que augmenti la glucosa en sang, és a dir, fa l’efecte contrari, no seria possible.

Sí la glucosa, per alguna circumstància, com pot ser un medicament contra la diabetis, cau per sota de 50 mg per decilitre de sang, parlarem d’hipoglucèmia. Al contrari, si se situa per sobre 100 mg/dl en dejú i de 200 mg/dl en altres moments, parlarem d’hiperglucèmia.

La glucosa reacciona amb les proteïnes. Ho saben molt bé els cuiners. És la reacció de Maillard. Quan s’escalfen alguns aliments o s’emmagatzemen agafen un color de groc a marró. És, tècnicament, la glicació de les proteïnes (no glicosilació perquè l’addició del sucre és no enzimàtica, error freqüent escriure o dir glicosilació). La glucosa reacciona amb algunes proteïnes de l’organisme. És ben conegut que un dels problemes dels diabètics són les retinopaties, que sovint causen ceguesa. Als ronyons passa una cosa similar.

La glucosa reacciona amb l’hemoglobina i sempre es forma l’hemoglobina glicada (no glicosilada, pel que he comentat abans). Quan hi ha massa glucosa durant un període llarg es forma més hemoglobina glicada. Com que els glòbuls vermells tenen una vida mitjana de 120 dies, una concentració alta d’hemoglobina glicada implica glucosa alta durant aquest període. Un valor superior al 6% serà un indicador d’hiperglucèmia persistent.

La glucosa alta és el resultat d’un desajust en el sistema encarregat de retirar la glucosa de la circulació. Quan aquest sistema no funciona la persona pateix diabetis. Les causes principals són la incapacitat de les cèl·lules β de produir insulina en la quantitat requerida, i la resistència a la insulina, és a dir, la insulina que en condicions fisiològiques seria adequada per mantenir la glucosa a la concentració fisiològica, és ara incapaç de fer-ho i caldria molta més insulina per fer la mateixa feina. Les cèl·lules s’han tornat resistents a l’acció de la insulina.

En la denominada diabetis tipus 1, de causa genètica, hi ha una deficiència absoluta d’insulina causada generalment per la destrucció autoimmune de les cèl·lules β. Mentre que en la diabetis tipus 2 hi ha una pèrdua progressiva de la secreció d’insulina de les cèl·lules β i una situació basal de resistència a la insulina. En la diabetis tipus 1 no hi ha secreció d’insulina, mentre que en la diabetis tipus 2 no passa el mateix. La diabetis tipus 1 sempre s’ha de tractar subministrant insulina a l’organisme, mentre que en la tipus 2 hi ha alternatives.

La diabetis es desenvolupa quan les cèl·lules β no poden satisfer la demanda d’insulina necessària per mantenir un metabolisme normal de la glucosa. Normalment és la confluència de dos factors encadenats. Per alguna raó hi ha un en dany en els mecanismes d’estímul a la captació de glucosa per les cèl·lules captadores. Aquest dany fa que siguin menys eficaces. Per compensar-ho, les cèl·lules β del pàncrees generen més insulina. El dany sembla que causarien espècies reactives i l’estímul dels sistemes de defensa contra l’oxidació podrien alentir o evitar aquest dany.

El sistema es retroalimenta, cada vegada els teixits es resisteixen a l’entrada de glucosa i el pàncrees aporta més insulina. Arriba un punt que ja no pot aportar més. La condició creada per l’acumulació de glucosa, hiperglucèmia, i d’àcids grassos, que en aquesta circumstància augmenten, degeneren també les cèl·lules β que acabaran produint menys insulina.

A l’inici de la patologia, quan les cèl·lules β secreten més insulina i aquesta és capaç de mantenir la glucosa dins dels límits, és a dir, no hi ha hiperglucèmia ni diabetis, hi ha resistència a la insulina. Hi ha més concentració d’insulina que la fisiològica per aconseguir el mateix resultat.

És important destacar que hi ha una fase prèvia a la declaració de la diabetis que és silent, gairebé asimptomàtica. De vegades hi ha algun indici i parlem de prediabetis, sovint ni això. L’organisme està estressat, però no ho manifesta via els paràmetres bioquímics habituals. Trobarem valors de glucosa sèrica normals i la proporció d’hemoglobina glicada serà normal.

Això vol dir que no podem preveure aquesta malaltia? La resposta és que sí que probablement es pot preveure, és la bona notícia. La dolenta és que els recursos, com és usual, es dediquen al seguiment i el tractament, però no a la prevenció.

Llegia i sentia que el 14 de novembre, coincidència amb el dia mundial de la diabetis, el departament de Salut inicia el desplegament de mesuradors de glucosa a les persones amb diabetis tipus 2. Sens dubte una mesura necessària.

Tanmateix, quants mesuradors de glucosa i medicaments ens estalviaríem, si es dediquessin recursos a determinar la resistència a la insulina. Faig alguns suggeriments, la majoria sense cost, i el primer que comento, seria relativament barat.

Un és el HOMA-IR que consisteix a determinar la concentració de glucosa i la d’insulina en dejú ambdues sèriques i aplicar la fórmula

{[glucosa sèrica en dejú](mg/ml) x [insulina sèrica en dejú](µUI/ml)}/405

Valors inferiors a 3,4 serien fisiològics, més alts patològics.

Normalment, com que és cara, els metges no demanen el valor de la insulina en les anàlisis clíniques i, per tant, no tindrem valors d’insulina a casa ni al portal de salut.

Un que és molt fàcil que podríem calcular a casa és determinar

[triglicèrids sèrics en dejú](mg/dl)/([HDL-colesterol](mg/dl)

Valores superiors a 2,75 en homes i 1,65 en dones són indicatius de pacients dislipidèmics resistents a la insulina amb alt risc de patir malalties cardiovasculars. Un valor d’1 seria ideal.

Un tercer mètode, molt senzill d’aplicar és l’índex de triglicèrids i glucosa. Només requereix dos valors de l’anàlisi clínica habituals: els triglicèrids sèrics i la glucosa sèrica.

ln{[glucosa sèrica en dejú](mg/dl) x [triglicèrids sèrics en dejú](mg/dl)}/2

Un valor per sobre de 4,5 seria un indicador de resistència a la insulina.

Un mètode que ens avisa de la predisposició, encara que no mesura exactament la resistència a la insulina, és el de les mides físiques

Mida de la cintura uns dos dits per sobre del melic/Mida del tronc a l’alçada dels malucs

En els homes un valor superior a 1 és preocupant. En les dones no hauria de ser superior a 0,86.

Amb la darrera anàlisi clínica i un metre de caixa de cosir podreu veure quina és la vostra situació.

Encara que tingueu la glucosa dins de la normalitat, si els tres darrers càlculs ho indiquen, podreu anar al metge i demanar-li un estudi més específic, per exemple el HOMA-IR o la corba de tolerància a la glucosa.

Si veieu que aneu per mal camí, menys hidrats de carboni, més ous de qualitat i alvocats fins que us assessoreu bé.

Un altre dia parlaré d’índex i càrrega glucèmica.

Next »