Entrevista realitzada a José Carlos Fernández-Checa, profesor de investigación del CSIC-IDIBAPS per Jordi Montaner i publicada a Consumaseguridad el 17 de novemvre de 2006

José Carlos Fernández-Checa lidera el equipo de investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB) del CSIC. La última de las aportaciones de este grupo de expertos aparecía publicada en septiembre en Cell Metabolism, un trabajo que descubre nuevas facetas del colesterol.

Este químico madrileño es profesor de investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas. Tras licenciarse en la Universidad Complutense y formarse durante diez años en EEUU, Fernández-Checa se unió al campus del Clínic de Barcelona, y concretamente al IDIBAPS, para abrir nuevos campos de investigación celular a propósito de las mitocondrias y su función metabólica. El fruto más reciente de sus estudios es un artículo aparecido en la revista Cell Metabolism, en el que se relaciona el colesterol con la esteatohepatitis no alcohólica. Se trata de evidencias reunidas en animales de experimentación, pero el científico avanza que ya se está investigando esta misma relación en pacientes humanos.

El colesterol tiene ahora peor mala prensa que el tabaco.

Sí, pero sin tabaco se puede vivir, mientras que sin colesterol es imposible.

¿No pretenderá hablar bien del colesterol a estas alturas?

Por supuesto. El colesterol resulta indispensable, entre otras cosas, para que la membrana celular pueda llevar a cabo sus funciones biológicas. También es esencial para la síntesis de vitamina D, algunas hormonas y los ácidos biliares.

¿Hablamos del mismo colesterol de la mantequilla y las grasas animales, el que engorda y estropea las arterias?

No todo el colesterol que circula en el organismo tiene el mismo origen, pero es igualmente colesterol y resulta igualmente necesario.

¿Y dónde está el problema?

En que, por un mal planteamiento de estilo de vida, acabamos consumiendo más colesterol del que el organismo requiere, que acaba acumulándose en el hígado y causando una esteatohepatitis, que a su vez puede derivar a diabetes y obesidad, y luego a cirrosis o carcinoma hepatocelular. La presencia excesiva de colesterol en las membranas celulares altera su funcionamiento, y puede provocar la muerte de los hepatocitos, cirrosis y cáncer hepático. Por no hablar del acúmulo de colesterol en el torrente sanguíneo, que acaba degenerando en arteriosclerosis.

Un ser humano, o un conejo, se pone hasta las cejas de colesterol y acaba desarrollando placas de ateroma; mientras que a un gato jamás le ocurre lo mismo.

La genética configura el tipo de metabolismo para cada especie y también para cada individuo. No todos los conejos o ratones de laboratorio ni todos los seres humanos reaccionan del mismo modo a una sobrecarga de colesterol.

Quienes lo llevan peor son quienes más colesterol consumen.

No necesariamente. Sabemos que los demás factores de riesgo para el síndrome metabólico, como la obesidad o la diabetes, intervienen de forma tanto o más perniciosa. El colesterol, insisto, es un lípido complejo esencial para el buen funcionamiento de nuestro organismo. No obstante, puede tener efectos muy negativos cuando sus niveles se ven aumentados, ya sea por una producción excesiva, una ingestión demasiado elevada o cualquier alteración en su metabolismo.

¿Como en el caso de la esteatohepatitis?

En efecto. El colesterol desempeña un papel esencial en la progresión de la patología conocida como esteatosis hepática o hígado graso. Consiste en una acumulación excesiva de lípidos dentro de las células hepáticas. No suele producir síntomas graves, pero puede progresar hacia una patología severa llamada esteatohepatitis, que lesiona gravemente el hígado.

¿Y qué hace, lo engorda?

Antes se pensaba que el origen de la enfermedad era el simple acumulo, la cantidad de colesterol; pero en nuestro estudio descubrimos que la calidad de ese colesterol es más predictivo de enfermedad que la cantidad. Por otro lado, un hígado graso es también indicador de otras problemáticas como abuso de alcohol, obesidad o diabetes.

Pero el origen de su estudio no fue tanto la lesión que el colesterol causa en el hígado sino en el interior de la célula (en este caso, el hepatocito).

La responsabilidad del colesterol en la progresión de la enfermedad del hígado graso está íntimamente relacionada con la mitocondria, el motor energético de las células. Cuando el colesterol se acumula en exceso en la membrana de la mitocondria, ésta se vuelve más rígida y se muestra incapaz de funcionar. La modificación de la fluidez de la membrana celular afecta también a algunos procesos vitales como la correcta eliminación de radicales libres de oxígeno por parte del glutatión. Una acumulación de radicales libres, algunos de ellos muy tóxicos, desemboca en la muerte del hepatocito y genera una lesión hepática grave. Este proceso fue el que estudiamos en diferentes modelos experimentales de ratón sometidos a distintas dietas, así como ratones modificados genéticamente.

PRINCIPALES CONCLUSIONES

El equipo de investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB) del CSIC que lidera José Carlos Fernández-Checa, adscrito al Institut d?Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), publicó el pasado septiembre en la revista Cell Metabolism un trabajo donde se descubren nuevas facetas del colesterol. Se trata de un estudio que profundiza en la regulación mitocondrial de la muerte celular y la esteatohepatitis.

En conclusión, el trabajo publicado describe el papel esencial del colesterol en la aparición de síntomas graves relacionados con la enfermedad del hígado graso. Sólo el colesterol, y no otros tipos de lípidos como los ácidos grasos libres o los triglicéridos, parece estar implicado en este proceso. Aunque la prevención en la dieta es la mejor arma contra esta patología, el artículo demuestra que en humanos podrían ser también de relevancia terapéutica medicinas que frenen el depósito de colesterol o aumenten el nivel de glutatión mitocondrial. Conocer mejor los detalles moleculares de la patología permitirá a los investigadores clínicos a afrontarla desde una vertiente farmacológica más adecuada.

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