Enric I. Canela

Avui L’Econòmic ha publicat un dels meus articles, col·laboració que vaig mantenint en funció de les possibilitats i disponibilitat del diari. Aquesta vegada he escrit Catalunya demana projecte, unitat d’acció, determinació. Aquests articles s’escriuen amb uns dies de diferència respecte a la seva publicació, aquest és del dia 1 de juny, i per això pot no recollir la immediatesa, però crec que no serà el cas.

El diari em destaca: “Vint-i-vuit anys després de la inauguració de la línia Sevilla-Madrid, València i la frontera francesa encara no estan connectades per alta velocitat. Fins al 2008, la línia Barcelona-Madrid no va funcionar. Podríem parlar de ports, aeroports, autopistes… i de tot allò que cal per a una economia sòlida. Culpa de Madrid? Indubtable, però no només. Convé tenir un culpable per tapar la pròpia incompetència.”

Si voleu, el podeu llegir aquí.

Enric I. Canela

He posat un interrogant al títol. Ningú em pot dir que no sigui cert, tampoc em podrà dir que és cert. El nivell d’ignorància és enorme. Per altra banda, aquesta ignorància en les xifres no deixa de ser ben normal, però ara estem obsessionats amb les dades sobre el tema. Si ens diguessin que 1,5 milions de catalans, el 20%, han tingut el virus de la grip al cos, ningú no en faria massa cas. Encara que morin a l’any centenars de milers de persones, ne en fem cas. També mor més gent de càncer a l’any de la que morirà per la COVID-19 i ho tenim ben assumit. Clar que el càncer no és una malaltia contagiosa.

Fa pocs die, el 3 de juny, es va presentar l’informe preliminar: ESTUDIO ENE-COVID19: SEGUNDA RONDA – ESTUDIO NACIONAL DE SERO-EPIDEMIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN POR SARS-COV-2 EN ESPAÑA. Una “conclusió de proximitat” és que, en la data d’estudi, només un 6,1% dels catalans havien passat la COVID-19. Fa uns dies eren el 5,1%. Amb lògica, aquest valor ja no pujarà massa. Això voldria dir que només 473.711 persones han estat contagiades pel virus SARS-CoV-2 i a més que han creat anticossos contra la malaltia. Aproximadament la meitat d’aquestes persones han estat asimptomàtiques. Per altra banda, és ben possible que una proporció significativa de persones hagi tingut símptomes lleus i no hagi generat anticossos. Podria ser que el triple hagués tingut el virus més o menys actius i això ens portaria al milió i mig de persones infectades. Si això fos cert, voldria dir que som més “forts” del que sembla i amb més coneixement (i una vacuna) podríem viure relativament tranquils.

Sense cap ànim de reiterar-me excessivament, la immunitat cel·lular (sistema immune innat) pot haver estat suficient per eliminar el virus sense necessitat de què es produeixin anticossos. Aquest valor de 6,1% indicaria que no hi ha immunitat de ramat. Tampoc no sabem si aquest 6,1% de la població tindrà immunitat d’aquí un cert temps. No ens han dit quina és la distribució en quantitat dels anticossos. Hi ha molt gent amb pocs? De fet, un estudi recent indicava que tenir anticossos no significava immunitat.

La conclusió de tot plegat és que s’estima que 473.711 catalans haurien generat anticossos. També sabem que hi ha hagut, de moment, pràcticament 12.000 morts per sobre del que seria habitual, però no sabem si de la infecció. Diríem, si l’estimat de 473.711 fos correcte i si l’excés de morts fos degut a aquesta malaltia, que la taxa de letalitat estaria sobre el 2,5%. Ens donaria uns 160 morts/100.000 habitants. Una barbaritat. Podem comparar amb el conjunt de l’estat, seria de 91 morts/100.000 habitants. No entro amb les diferents fonts. No altera gaire el resultat. Sense tornar-se ni histèric ni adoptar comportaments fanàtics, cal preveure el que vindrà.

Aquest estudi de seroprevalença, que no vull de cap manera desmerèixer, fins allà on he pogut llegir, em sembla un molt bon estudi, només ens dius quanta gent té ara anticossos. Els autors ja diuen que ignoren el temps que romandran al sèrum i també que no saben si aquests anticossos conferiran immunitat davant SARS-CoV-2.

Sobre que passarà i com actua el virus hi ha moltes incògnites i preguntes a respondre.

Ara si seré reiteratiu. Quan un mira les necrològiques, veu que la proporció més gran de gent que es mor té més de 70 anys. De fet amb la majoria de les malalties passa. Només canvia això amb morts violentes o per accident. Potser a algú se li podria acudir la idea d’aïllar totes les persones de més de 65 anys, per posar una edat, i tancar-los. S’evitaren molts contagis de malalties diverses: tindríem els “vells bombolla””. Com que això que s’ha fet ara no ha estat una mesura digna d’una societat civilitzada, cal pensar en com afrontar el futur. Efectivament, les vacunes. Indubtablement seran benvingudes, però hauríem de fer una mica més. La gent gran té més possibilitats de tenir malalties diverses que el fan susceptible d’un agreujament de qualsevol infecció i, a més, la probabilitat de què el seu sistema immune estigui dèbil és gran.

Una hipòtesi que m’agrada és que els nens tenen un sistema immune innat molt més eficaç i, a més, una capacitat de comunicar ràpidament el sistema immune innat i el sistema immune adaptatiu. En aquesta comunicació actua de pont el tim. El tim de les persones grans respon lentament, està parcialment atrofiat i desenvolupa malament la seva funció, fent a la persona més susceptible a malalties autoimmunes i processos neoplàsics. Això faria que la primera línia de resposta, el sistema immune innat no elimines el virus i, alhora, la lentitud en respondre el sistema adaptatiu permetés una progressió continuada de la infecció i un excés d’alliberament de citocines pro-inflamatòries.

Aquesta hipòtesi també justificaria que els nens no tenen un pic tan elevat de virus al seu organisme per la més ràpida i eficaç resposta del sistema innat i, per tant, menys càrrega vírica els faria menys contagiosos. Això a banda que es recuperarien més ràpidament i, potser, serien asimptomàtics. La meva opinió, només opinió, és que els nens difícilment es contagiaran entre ells i no seran una via eficaç d’infecció a les persones adultes.

Què hi podem fer? Sabem de fa ja molt que envellir comporta que algunes funcions es deterioren. Una és el sistema immune i això confereix més oportunitats als patògens. Un sistema immune “jove” elimina millor els patògens que un de “vell”. Aquest deteriorament es coneix com a immunosenescència. El perfil cel·lular varia amb l’edat i apareixen més cèl·lules senescents. Es pot saber la nostra edat immunològica? Sembla que sí. Caldria fer-se determinar el perfil immunològic de l’envelliment i saber com està cadascú. De fet, és una forma de determinar el nostre estat de salut. Diu que som tan vells com els nostres limfòcits. Jo no m’he fet mai una cosa així, però tinc curiositat. Hi ha laboratoris que ho fan. Potser m’animi.

La solució que tenim, la més natural, i en això s’haurien de centrar els governants, micronutrició adequada, sans nosaltres i la nostra microbiota, i exercici regular suau. Recordem que massa gent gran ignora la micronutrició i és excessivament sedentària.

Enric I. Canela

L’astaxantina forma part del grup de substàncies denominades xantofil·les, una classe de carotenoides. Els carotenoides són unes molècules orgàniques de 40 àtoms de carboni. Totes elles són substàncies que produeixen les plantes, les algues, els bacteris i fongs: els organismes fotosintètics i alguns bacteris i fongs. És classifiquen en carotens i xantofil·les. La diferència entre uns i altres és que els primers no tenen cap àtom d’oxigen i els segons sí. Tots ells són insolubles en aigua i són solubles en lípids, encara que les xantofil·les són més polars.

Alguns d’ells poden donar lloc a una o dues molècules de retinol, la vitamina A. La pastanaga, per exemple, té, entre altres, un carotè que en dona dues. Quan es diu que la pastanaga conté vitamina A, no és del tot cert, dels carotens de la pastanaga es pot obtenir vitamina A. La vitamina A, preformada, només està en el món animal. El tomàquet és molt ric en licopè. El licopè és un carotè que no produeix vitamina A.

Els carotenoides tenen com a funció captar l’energia solar per a la fotosíntesi, però també tenen la capacitat d’eliminar espècies reactives, és a dir, actuen com a antioxidants perquè eviten l’oxidació d’altres molècules. Les seves característiques químiques, els dobles enllaços conjugats, fan que l’energia química nociva que porten algunes espècies reactives sigui absorbida pels dobles enllaços i alliberada després en forma de calor sense danyar l’organisme, són “extintors energètics”. Funcionen com els filtres solars. També són capaços d’interaccionar amb algunes espècies reactives molt nocives.

Quan ingerim aliments que contenen carotenoides, una petita quantitat travessa la paret intestinal i s’incorpora al nostre organisme. No s’absorbeix més enllà del 30% i millor si es pren en petites quantitats. Viatgen fins el fetge on alguns produeixen vitamina A. Per la seva insolubilitat en aigua, circulen per l’organisme formant part de les lipoproteïnes i col·laboraran en evitar que s’oxidin. En el seu viatge, es dipositaran parcialment en zones riques en lípids, com ara el teixit adipós i les membranes cel·lulars.

Darrerament l’astaxantina s’ha posat de moda i hi ha molts documents que parlen de les seves virtuts per combatre malalties, especialment les que tenen a veure amb la inflamació. En trobareu moltes marques. M’ha cridat l’atenció algun comentari sobre la capacitat de l’astaxantina per reduir la tempesta de citocines que tan perillosa és en alguns malalts de COVID-19.

M’ha semblat que el primer que calia fer és exposar la capacitat antioxidant dels carotenoides. El carotenoide amb més capacitat antioxidant és el licopè, que dona color al tomàquet, i li seguiria en potència el β-carotè, molt abundant a les pastanagues. Entre els carotenoides, l’astaxantina té una bona capacitat per extingir la radiació, però no és de les substàncies més eficients per eliminar espècies reactives dins les cèl·lules.

Una conclusió de les dades bibliogràfiques és que els carotenoides són eficaços per reduir les malalties inflamatòries i coadjuvarien, entre altres coses, reduir l’oxidació de les partícules LDL-colesterol i, en conseqüència, malalties cardiovasculars. El principal suggeriment bibliogràfic és que una mescla de carotenoides és molt més eficaç que un de sol. També que no caldria prendre’ls en suplement, ja que seria millor aliments que en continguin. Ho són molt més quan actuen conjuntament amb la vitamina E. Una bona defensa contra l’oxidació de les membranes cel·lulars i les lipoproteïnes és la combinació de carotenoides i vitamina E. Hortalisses de colors! Una bona amanida de tomàquets i pastanaga i si es vol astaxantina, salmó o gambes ens aportarien els carotenoides. Aquests animals mengen microalgues que en fabriquen i acumulen una quantitat respectable al seu organisme. Sobre la vitamina E podeu llegir el meu article La vitamina E defensa el sistema immune.

Però, aturen la tempesta de citocines? Doncs alguna cosa fan. Resulta que un nivell de carotenoides alt circulant pel torrent sanguini inhibiria l’alliberament de citocines proinflamatòries. Això ajudaria a evitar la inflamació. Els carotenoides resulta que també són un bon aliat contra els efectes d’aquest maleït virus, el SARS-CoV-2.

Torno a un conclusió òbvia. La nutrició saludable ajuda a evitar la malaltia. Com no podria ser altrament, en aquest cas, també, aprofitem els fitoquímics de molts vegetals.

Enric I. Canela

Ara faré un breu apunt sobre dues coses que he llegit i que m’han agradat. Il·luminen una mica el panorama.

Una és “Els contagis del coronavirus rares vegades es produeixen a l’aire lliure“. Diu La Vanguardia: No són resultats sorprenents, segons Àlex Soriano, cap de servei de Malalties Infeccioses de l’Hospital Clínic de Barcelona, que explica que el coronavirus es transmet principalment a través de les gotes que s’emeten en parlar, tossir, cantar o fins i tot respirar. “En espais tancats en què hi ha un contacte proper i prolongat entre persones és més fàcil que es transmeti la infecció que en espais oberts on el virus es dispersa en l’aire”, explica Soriano.

Era una obvietat, però ha vingut com els reis d’orient. La notícia ens vingué d’orient, d’un estudi xinès. El 13 de maig ja comentava jo: Pensar que algú s’ha de contagiar a la platja amb una mica de marinada és una ximpleria, tret que s’abraci o es petonegi amb una altra infectada. Diverses vegades m’he referit a això. Continuo amb les meves incorreccions: determinades mesures són políticament paranoiques.

La segona és de Diario Médico. Diu: La hipótesis de los antihipertensivos y la Covid-19 se desmorona. Ja un parell de cops m’he referit a les poblacions de risc i he volgut destacar que la hipertensió acostuma a acompanyar altres inflamacions cròniques com són l’obesitat i la diabetis (veure especialment Certeses i incerteses de la COVID-19 i Grups de risc davant el SARS-CoV-2) . De la lectura de la informació que disposo, m’atreveixo a afirmar que ni la hipertensió ni el seu tractament haurien de ser causes que facilitessin el contagi de la COVID-19 ni el seu agreujament. Les raons estarien en les causes de la hipertensió. Vigileu amb la síndrome metabòlica, especialment obesitat i diabetis.

Les notícies metabòliques i fisiològiques requereixen una lectura bioquímica.

Enric I. Canela

El diari El Periódico publicava el dia 22 un article que titulava Els suplements de vitamina D no protegeixen contra la Covid-19. És la traducció d’una nota de l’agència EFE. Sembla que sense pensar més, un munt de diaris ho han publicat.

La nota elaborada per l’agència EFE es basa en un recent article a la revista BMJ, Nutrition, Prevention and Health. L’article és Lanham-New SA, Webb AR, Cashman KD, et al. Vitamin D and SARS-CoV-2virus/COVID-19 disease. BMJ Nutrition, Prevention &Health 2020;0. doi:10.1136/bmjnph-2020-000089

El clam dels autors és que no es prengui un excés de vitamina D amb suplements. L’excés és dolent, ho comparteixo.

Tanmateix, el que realment conclou l’article és:

(1) La vitamina D és essencial per a una bona salut.

(2) Moltes persones, en particular les que viuen a latituds del nord (com ara el Regne Unit, Irlanda, el nord d’Europa, el Canadà i les parts del nord dels EUA, el nord de l’Índia i la Xina), tenen un estat de vitamina D deficient, sobretot a l’hivern o si estan confinades. en interiors

(3) Un estatus baix de vitamina D es pot agreujar durant aquesta crisi COVID-19 (per exemple, a causa de la vida a l’interior i, per tant, a la reducció de l’exposició solar), i a qualsevol persona que s’aïlli amb un accés limitat a la llum solar se li recomana prendre un suplement de vitamina D, d’acord amb les recomanacions del seu govern per a la població en general (és a dir, 400 UI / dia per al Regne Unit i 600 UI / dia per als EUA (800 UI durant> 70 anys)) i la Unió Europea (UE).

(4) No hi ha evidències científiques concloents que demostrin que la ingesta molt elevada (és a dir, mega suplements) de vitamina D serà beneficiosa per prevenir o tractar COVID-19.

(5) Hi ha evidència de riscos per a la salut amb aportacions excessives de vitamina D, especialment per a aquelles persones amb altres problemes de salut, com ara una funció renal reduïda.

Cal dir que la nota d’EFE i per tant l’article del diari El Periódico són confosos. Entre altres coses no parlen del sistema immune. La vitamina D és essencial per a l’homeòstasi del sistema immune i això també ho diu l’article del BMJ, Nutrition, Prevention and Health. Amb baixa vitamina D, sistema immune, entre altres coses, deficient i més risc de patir infeccions. Greu dèficit de la premsa. Diu la premsa que “molt poca quantitat d’aquesta vitamina pot portar al raquitisme o al desenvolupament de l’osteoporosi”. Al raquitisme en els nens, però en cap cas a l’osteoporosi. L’osteoporosi és una malaltia d’etiologia complexa, bàsicament depenent de desequilibris en les hormones sexuals. Efectivament, als que tenen osteoporosi se’ls recomana tenir un nivell del vitamina D adequat. Els autors agafen la cita de la Royal Osteoporosis Society que recomanen un bon status de vitamina D i prendre suplements si no és el cas, però no diuen en cap moment que la manca de vitamina D causi osteoporosi. Els autors no diuen tampoc que la causi a l’article. Si que ho diu la investigadora principal a l’entrevista i no és cert.

Amb tot, no estic completament d’acord amb l’article del BMJ, Nutrition, Prevention and Health. Diu l’article que les persones que viuen a latituds nord tenen menys vitamina D. Justament a Europa Itàlia i Espanya estan molt pitjor que Noruega, que en té més. Hi ha resultats dispars, però això és bàsicament així. Tampoc en la toxicitat. La toxicitat comprovada està per sobre de les 10.000 UI/dia, molt per sobre de la quantitat que conté qualsevol suplement. De totes formes, no es convenient prendre’m durant temps molt llargs ja que s’acumula.

En síntesi, si el sistema immune està fort, les defenses contra patògens són més eficaces, incloses i especialment les malalties respiratòries. Un sistema immune fort, resisteix millor la infecció del SARS-CoV-2. La vitamina D enforteix i és essencial per a un sistema immune fort.

Conclusió: La vitamina D és essencial per patir menys danys per qualsevol infecció. Prendre vitamina D en excés creient que evitaràs la malaltia, pot ser un risc. Les dosis dels suplements comercials no són perilloses. Prendre’s el pot sencer de cop, sí.

Enric I. Canela

He llegit que “les primeres anàlisis realitzades amb plasma de persones que han estat exposades al SARS-CoV-2 i han generat anticossos neutralitzants contra el virus suggereixen que un 44% de les persones que han patit la infecció de manera lleu o asimptomàtica tenen un nivell molt baix d’anticossos neutralitzants, i la meitat d’aquests no presenten cap activitat neutralitzant, la qual cosa indica que podrien no estar protegides davant d’una segona infecció. Aquesta tendència es reverteix en les persones que han patit la infecció de manera greu, que presenten fins a 10 cops més d’anticossos que els individus amb infecció lleu.” Tenim, doncs, que segons entenc, que un 56% de les persones analitzades tenia anticossos suficients per garantir immunitat, un 22% pocs anticossos i manca d’immunitat i un 22% no tenia anticossos i per tant tampoc immunitat.

D’aquest estudi preliminar, una conclusió és clara: la presència d’anticossos en un test no garanteix la immunitat davant del virus SARS-CoV-2. Una altra conclusió és que no tots els que han patit infecció generen anticossos detectables en aquests assaigs.

Per a mi no és cap sorpresa. Els que heu llegit articles anteriors meus haureu conegut els arguments que hi he anat exposant. De forma telegràfica: 1) Hi ha persones que el sistema immune innat elimina el virus i no arriben a produir-se anticossos, 2) Hi ha persones en les que el sistema immune innat no és suficient i el sistema adaptatiu col·labora i conjuntament eliminen el virus en pocs dies i amb pocs anticossos, 3) Hi ha persones en les que el sistema immune innat queda sobrepassat i l’adaptatiu respon més lentament i generen més anticossos, de vegades l’evolució és a greu, i 4) Hi ha persones en les que el sistema immune innat no respon i l’adaptatiu respon més lentament i generen més anticossos i amb coagulopaties i embòlies pulmonars i extrema gravetat. Òbviament, hi ha més situacions intermèdies i patologies diverses. L’edat, per se, no és la causa de la vulnerabilitat. La vulnerabilitat la confereix la mala salut o tenir un entorn de treball en el que estàs exposat a altes concentracions víriques. Tampoc no s’ha de confondre l’edat avançada amb la vida en residències geriàtriques, moltes de dubtosa qualitat. Sembla que s’està confonent tot massa.

Un altre aspecte que volia comentar arran d’aquesta notícia és l’escassa seroprevalença. Diu el recent estudi de l’Institut de Salut Carlos III que la prevalença estimada d’anticossos IgG davant del SARS-CoV-2 a Espanya és del 5% i estable entre els diferents grups d’edat. Molt més alta en els llocs on hi ha hagut més incidència. Un 5,9% a Catalunya i un 7,1% a Barcelona, mentre que a Tarragona només un 1,6%.

Poc contagi o que una gran part de la població no ha produït cap resposta? Si dels que han estat infectats, segons l’estudi que he comentat al començament, un 22% no ha produït anticossos, què no haurà passat entre els que no es reconeixen contagiats? Possiblement que el virus no els haurà afectat gens o molt poc.

Un informe del 30 de març de l’Imperial College of London (Estimating the number of infections and the impact of non-pharmaceutical interventions on COVID-19 in 11 European countries) estimava que el 28 de març el 15% de la població d’Espanya estava infectada. Són resultats basats en un model matemàtic que considera que la mortalitat no pot ser excessivament diferent en models sanitaris relativament similars. No té en compte diferències en micronutrició. No sembla raonable pensar que a Bèlgica morin 801 persones per milió d’habitants, a Espanya 596 i als Països Baixos 333. Cal pensar en un nivell d’infecció real superior per milió d’habitants i una taxa de mortalitat similar.

A l’estat espanyol uns 7 milions de persones segons aquest model haurien estat infectades en aquella data. Ara ja deuen ser bastants més. Són persones que han tingut el virus al seu cos. Una part haurà desenvolupat anticossos i serà immune i altres amb anticossos no ho seran. Una part tindrà anticossos malgrat haver estat en contacte amb el virus. Els resultats de contagiats diaris depèn, naturalment, de les determinacions que es facin. La gent sense símptomes rares vegades va a què li facin un test. Per a què em toqui la loteria, hi haig de jugar.

Els responsables polítics haurien d’assumir que en un període no massa llarg tothom haurà estat infectat, pràcticament el 100% de la població, grans i joves. Algunes persones més d’una vegada ja que malgrat haver-la patit, no són immunes. També que això seguirà passant any darrere any. Esperar la immunitat de ramat en un període d’1 any és il·lusori. Els virus no desapareixerà perquè ja és prevalent entre nosaltres. Encara que el virus pugui no ser estacional, atès que una de les vies de contagi són les gotes de saliva, quan més temperatura ambient menys virus perquè menys vida tindran les gotes a l’aire, s’evaporen. Calor, vent i aïllament social redueixen el contagi. Si cadascú de nosaltres es tanca en una habitació sense contacte exterior, eliminem els contagis. Només durant una temporada, perquè això no ho farà el món sencer i ja hi tornarem a ser. El virus no entén de fronteres, però si de mobilitat.

Reduir la mobilitat és bo quan el pic és molt alt i el pendent fort i ascendent, el contrari pot ser negatiu perquè el rebrot podria ser molt brusc. Aturar la vida quan els contagis són baixos i el sistema respon un error. És va fer bé en reduir els contactes entre persones al març, es va fer tard, aquest va ser l’error. Sense oblidar la catàstrofe amb el personal sanitari i les residències. Per evitar molts contagis en aquests sectors no calia confinar Madrid.

El segon error el fanatisme. A veure qui era el líder europeu confinant. Comparant amb altres estats, política espanyola absurda. Veig els catalans en el mateix sac d’absurditats. Tampoc calia el control central ni els militars. El fanatisme en confinar continua i és perillós. Per a la salut mental de les persones i per a l’economia. Les protestes i mobilitzacions aniran creixent i no seran el “pijos” de Madrid. Aïllar les persones grans, una barbaritat. El contagi arribarà igual. Millor mantenir un nivell de contagi controlable i fer una bona gestió, fins i tot quan arribi la vacuna.

Els objectius més realistes serien:

  • Tenir un grau de control de les possibles infeccions molt elevat
  • Evitar que es produeixin pics de contagi
  • Tenir el millor arsenal de medicaments
  • Tenir la població amb capacitat de respondre, que no vol dir immunitzada, aquests ja sabem que seran pocs
  • Tenir el sistema de salut en les millors condicions possibles.
  • Fer una normativa que garanteixi la qualitat de les residències geriàtriques i el seu encaix amb el sistema de salut.
  • Especial atenció en els llocs on el virus podria estar en concentracions elevades

A banda, determinades normes d’higiene i urbanitat evitarien no només aquests contagi, també d’altres. Les mascaretes sota la tramuntana són una imbecil·litat ho digui qui ho digui. Les mesures amb criteri.

Enric I. Canela

Ara ha fet un mes que vaig escriure Elucubracions sobre la vitamina D i la COVID-19. Parlava aleshores de la vitamina D i la seva possible relació amb la protecció de la infecció del SARS-CoV-2. He anat insistint sobre aquesta idea i el dia 25 escrivia Certeses i incerteses de la COVID-19. El dia 2 intentava trobar més adeptes amb COVID-19 a les fosques. El dia 11 encara reblava el clau amb Grups de risc davant el SARS-CoV-2 i comentava aspectes profilàctics davant el probable rebrot, entre ells la vitamina D. Entremig, algun comentari més. Havia ja arribat a la conclusió que, com que no soc ni tertulià ni un autor massa llegit que fa forat entre els que prenen decisions, ho deixava córrer. Jo seguia estudiant i confirmant que en això, sense que serveixi de precedent, els resultats em donaven la raó. Si no em creuen, pitjor per a ells.

Resulta, però, que he trobat dades recents. Recentment van sortint articles que semblen confirmar aquesta hipòtesi. Faig un molt breu resum. Les idees bàsiques ja les he exposat en els meus escrits.

  1. The role of vitamin D in the prevention of coronavirus disease 2019 infection and mortality Els autors, en aquest article, diuen que ja està demostrat que la vitamina D protegeix contra les infeccions respiratòries agudes i que es poden prendre complements d’aquesta vitamina sense risc. Ells ara han trobat correlacions negatives entre els nivells mitjans de vitamina a cada país i el nombre de casos de COVID-19. Van observar que els nivells de vitamina D són greument baixos en les persones grans, especialment a Espanya, Itàlia i Suïssa, que també és el grup que s’ha mostrat més vulnerable de la població en relació amb COVID-19. Recomanen fer estudis sobre els nivells de vitamina D en pacients amb COVID-19 amb diferents graus de gravetat.
  2. The Possible Role of Vitamin D in Suppressing Cytokine Storm and Associated Mortality in COVID-19 Patients. Els autor recomanen recollir més dades dels malalts i especialment determinar el nivell de vitamina D. Parteixen del fet que quan més determinacions es fan, la taxa de mortalitat disminueix. Per això, per fer l’estudi van agafar 3 estats amb un nivell de cribratge i una distribució d’edats similars (EUA, Regne Unit i França). De les anàlisis efectuades treuen la conclusió la vitamina D pot reduir la mortalitat per COVID-19 en suprimir la tempesta de citocines. Concretament, el risc de casos greus de COVID-19 entre pacients amb deficiència severa de vitamina D és superior al de pacients amb un nivell de vitamina normal. Aquest efecte es pot atribuir a la capacitat de vitamina D de modular el sistema immunitari adaptatiu, amb la regulació del nivell de citocines, tot reduint així el risc de desenvolupar COVID-19 greu.
  3. ‘Scientific Strabismus’ or Two Related Pandemics: COVID-19 & Vitamin D Deficiency. Els autors indiquen que la deficiència de vitamina D s’ha descrit com a pandèmia, especialment a Europa. Independentment de l’edat, l’ètnia i la latitud, dades recents van mostrar que el 40% dels europeus tenen deficiència de vitamina D (25 (OH) D nivells <50 nmol/L) i el 13% són greument deficients (25 (OH) D <30 nmol/L). Els països més afectats amb deficiència severa de vitamina D són els subtropicals (Aràbia Saudita; 46%, Qatar; 46%, Iran; 33,4%, Xile; 26,4%) i les regions de latitud mitjana (França; 27,3%, Portugal; 21,2% i Àustria; 19,3%). Es va trobar que la deficiència severa de vitamina D era gairebé del 0% en alguns països d’alta latitud (per exemple, Noruega, Finlàndia, Suècia, Dinamarca i Països Baixos). Els autors fan una crida sobre la possible associació entre una deficiència severa de vitamina D i la mortalitat de COVID-19. Tenint en compte que prendre’n no té efectes secundaris rars, la suplementació profilàctica de vitamina D i / o el enriquiment d’aliments podrien raonablement servir com a teràpia adjuvant molt convenient per a aquests dos problemes de salut pública a nivell mundial (dèficit de vitamina D i COVID-19).
  4. Vitamin D: A simpler alternative to tocilizumab for trial in COVID-19?. L’autor formula la hipòtesi que la vitamina D podria ser una alternativa barata al tocilizumab. El tocilizumab és un medicament immunosupressor, car, que pot ser una opció terapèutica potencial per a pacients amb manifestacions greus de malaltia de coronavirus 2019 (COVID-19). Diu que es podria implantar la suplementació generalitzada de vitamina D. Això seria molt més barat i senzill que donar tocilizumab, que només es pot administrar per via intravenosa, i com que la vitamina D té efectes moduladors similars a una interleucina (citocina), ofereix una opció de tractament alternativa realista que pot salvar moltes vides.

Són 4 articles que m’ha semblat que mostren el molt probable efecte positiu de la vitamina D. Torno a donar al país aquell consell que no serà escoltat, preneu vitamina D. Total, no és cara i en general hi ha dèficit.

Enric I. Canela

L’Agència de Qualitat i Avaluació Sanitàries de Catalunya (AQuAS) ha publicat un Informe sobre les característiques sociodemogràfiques, clíniques i els factors pronòstics dels pacients amb el diagnòstic de COVID-19 a Catalunya. Les dades es poden trobar amb més detall a Factors de risc de mortalitat dels pacients hospitalitzats per COVID-19. Altes notificades al CMBD-AH i Factors pronòstics de ser hospitalitzat per COVID-19. Persones hospitalitzades.

Conèixer els factors de risc i els grups vulnerables em sembla cabdal. Encara la pandèmia no ha deixat de ser un problema, però ja ens hauria d’amoïnar la possibilitat de patir un altre brot quan arribi la tardor i hauríem de començar a treballar per evitar més danys irreparables d’aquí uns mesos.

Sabem que les malalties respiratòries agudes i cròniques són les malalties infeccioses més comunes del món. Segons l’Organització Mundial de la Salut (OMS), les infeccions de les vies respiratòries i la pneumònia inferior provoquen més de 4 milions de morts cada any. Els principals virus que causen malalties respiratòries agudes inclouen els rinovirus humans; els virus de la grip A i B; els 4 tipus de paramixovirus, que causen síndromes paragripals; el virus sincicial respiratori humà; els adenovirus; i els coronavirus. Els coronavirus coneguts han mostrat fins ara una forta estacionalitat, amb alta freqüència d’infecció durant l’hivern i la primavera. Dissortadament, el SARS-CoV-2 no és prou conegut, ja que encara no hem fet un cicle de les 4 estacions i no hem pogut establir un comportament estacional. Per altra banda, no sabem encara la totalitat dels seus efectes ni per què afecta unes persones i altres no. És un virus en el que el producte de la capacitat infectiva i la taxa de letalitat és alt. Això crea una situació complicada.

Quan SARS-CoV-2 infecta, acostuma a provocar símptomes modestos com són la tos, la febre, els calfreds, l’escassetat de l’alè, la miàlgia i la diarrea abans que el sistema immune el neutralitzi. Unes vegades ho fa només el sistema innat, sense anticossos, però la majoria de les vegades amb la col·laboració del sistema immune adaptatiu amb els anticossos que generaran immunitat, immunitat que no sabem per quant de temps. Malauradament, en algunes persones el SARS-CoV-2 pot causar símptomes severs quan infecta els pulmons i provocar una resposta inflamatòria intensa del sistema immunitari i una tempesta de citocines. Pot aleshores donar lloc a coagulopatia i embòlia pulmonar. En aquests casos es produeix una síndrome respiratòria aguda que pot ser fatal. Sortosament, la taxa de letalitat d’aquest virus és inferior als seus predecessors SARS i MERS. Amb tot, el nombre de morts que ha provocat és molt alt, ja que s’ha estès arreu i a gran velocitat.

Com deia abans, tot i que gràcies a les mesures preses per tallar els contagis i a l’estacionalitat eliminem la pandèmia, hem d’estar amatents i prendre les mesures adients per evitar danys més grans d’aquí uns mesos. Jo, optimista per naturalesa, estic absolutament convençut, que si s’actua amb criteri científic i rigor podrem viure de manera bastant semblant a la de fa uns mesos. Evidentment, caldran algunes mesures profilàctiques i altres preventives.

Els estudis com el de l’AQuAS són fonamentals perquè ens han de permetre veure quins són els col·lectius de risc, i quines les raons del risc, sigui pels entorns en els que viuen com per una predisposició física. A més de l’estudi citat, he llegit diferents publicacions, però citaré una d’elles, molt recent (8-5-2020) perquè m’ha resultat molt útil per treure algunes conclusions. Es tracta de COVID-19: A tocsin to our aging, unfit, corpulent, and immunodeficient society.

L’AQuAS ens diu que 1) Els principals factors associats a l’hospitalització o a un pitjor pronòstic són l’edat, el sexe i la comorbiditat, aquesta última tan definida com la càrrega de morbiditat global per totes les malalties assignada pels GMA (nivell de risc moderat-alt) com per patologies cròniques a l’àmbit individual; i 2) Definint aquests factors es pot determinar el que serien poblacions vulnerables en aquesta epidèmia: els models elaborats ens permeten poder estratificar la població, podent assignar aquests riscs a escala individual i ser d’utilitat en la presa de decisions tant d’actualitat com en futurs escenaris de rebrot.

En relació als grups d’edat, les dades que ens dona AQuAS, són:

   

Població 

Hospitalitzats Covid-19 

Taxa per 1.000 

Grup d’edat  

<15  

1.158.203

207 

0,18

Grup d’edat  

15-44  

2.896.642

4.081

1,41

Grup d’edat  

45-64  

2.179.686

9.085

4,17

Grup d’edat  

65-74  

739.591

5.863

7,93

Grup d’edat  

75-84  

474.548

6.192

13,05

Grup d’edat  

>84  

250.897

4.722

18,82

 

Les taxes són diferents, creixen amb l’edat, però els intervals són grans i em resulten insatisfactòries per poder desenvolupar l’anàlisi que m’hauria agradat. Per altra banda, hi ha moltes dades sobre malalties subjacents, és a dir, aquelles malalties (alguna o algunes) que patien quan van ingressar i que no puc assignar a cap dels grups d’edat en no disposar de les dades individualitzades.

Unes altres dades a considerar són les que aporta l’article Presenting Characteristics, Comorbidities, and Outcomes Among 5700 Patients Hospitalized With COVID-19 in the New York City Area. Indica la comorbiditat dels casos estudiats i mostra una dada hauria de ser tinguda molt en compte en el futur. És que un 87,56 dels pacients hospitalitzats ja patien 2 problemes crònics de salut abans del contagi.

 

Nombre 

Cap malaltia o trastorn simultani 

350 

6,14 

1 malaltia o trastorns simultani 

359 

6,30 

2 malalties o trastorns simultanis 

4.991 

87,56 

 

També, en la mateixa línia, l’estudi Hospitalization Rates and Characteristics of Patients Hospitalized with Laboratory-Confirmed Coronavirus Disease 2019 – COVID-NET, 14 States, March 1-30, 2020 ens indica que els pacients amb 1 o més malalties prèvies era del 89.3%.

Per la seva banda, l’article COVID-19: A tocsin to our aging, unfit, corpulent, and immunodeficient society, que he agafat com a base per escriure aquesta anàlisi, ens diu que, dels pacients ingressats, el 5,6% dels més grans de 65 anys no tenia cap malaltia simultània, el 13,6% dels de l’interval 50-64 anys i el 14,6% dels de 18 – 49 anys tampoc en patien cap. Els hospitalitzats que analitza aquest article es distribueixen de la següent forma.

   

% Hospitalitzats Covid-19

Grup d’edat  

0-4

0,4

Grup d’edat  

5-17

0,2

Grup d’edat  

18-49

2,8

Grup d’edat  

50-64

7,7

Grup d’edat  

65-74

12,2

Grup d’edat  

75-84

16,0

Grup d’edat  

>84

17,1

 

Totes les dades que disposem ens indiquen que la proporció d’hospitalitzats de més de 65 anys és la més gran, però molt poques persones, amb independència de l’edat, arriben a ser ingressades sense una malaltia prevalent, tampoc les de més edat. Aquesta informació, sense anàlisi ulterior, ens indica que els col·lectius més vulnerables són els que tenen més d’una patologia crònica, com veurem algunes en concret.

És perfectament lògic que la probabilitat de tenir malalties cròniques sigui més alta en persones grans que en persones joves. No és molt probable trobar persones de 40 anys amb diabetis tipus 2, mentre que ho és molt més en persones de 60 anys o més. Podríem dir el mateix amb altres malalties. Potser no de l’obesitat.

En la informació que disposo, puc llegir que els trastorns crònics més habitual són la hipertensió, l’obesitat, la diabetis, les malalties respiratòries cròniques i les malalties coronàries. Si ens fixem en la taula de condicions d’ingrés que hem vist abans, veurem que el 87,56% tenia 2 malalties. Jo crec, per exemple, que existiran unes associacions molt clares entre obesitat i diabetis, possiblement una síndrome metabòlica. Es conegut que l’obesitat augmenta notablement el risc d’hipertensió arterial, diabetis tipus 2 i malalties cardiovasculars. Aquestes tres patologies són les principals subjacents per a COVID-19. En persones no obeses, són més habitual en persones grans.

El principal problema amb el que em trobo a l’hora d’escriure això, és que la informació aportada en els diferents articles, inclòs l’informe de l’AQuAS, no aporta les dades bàsiques. Probablement ells ja les estaran estudiant. Seria de gran interès, de cada pacient, disposar de tota la informació clínica (edat, sexe, pes, alçada, malalties, anàlisi clínica amb informació dels micronutrients, etc.) i socioeconòmica (professió, àmbit de treball, forma de desplaçament, …). Sense un llistat exhaustiu de totes les possibles variables explicatives és difícil fer un model de prevenció que no sigui massa simplificat. Estem en una explosió del big data i podem treballar més les dades. La planificació econòmica aconsella disposar d’un model més complet que l’actual.

Fins el dia10 de maig, a l’Estat espanyol, el nombre de professionals sanitaris contagiats amb SARS-CoV-2 era de 48.046 i el nombre de casos confirmats registrats era de 224.390. Això indica que un 21,4% dels contagiats era personal sanitari. Segons les dades, 1 de cada 8 homes i 1 de cada 3 dones contagiats era d’aquestes professions. Jo crec que les dades estan esbiaixades i no es corresponen a la població, ja que el nombre de contagis creix amb el nombre de determinacions i sabem que el col·lectiu que treballa en l’àmbit de la salut està més controlat. En tot cas, sabem que és un àmbit de risc. Amb independència de les comorbiditats, la concentració de virus en el seu entorn de treball és elevat i les mesures de protecció no hauran estat suficients.

Desconec el nombre de treballadors de residències de gent gran contagiats, però segur que serà més alt que la mitjana. També ignoro on vivien les persones contagiades. Estaven en una residència o vivien en un habitatge particular?

A partir de tota aquesta informació és fàcil construir un model que ens permetria una adequada prevenció futura, a més de no cometre errades en el moment actual. Inicialment no es podien fer gaire coses més que seguir els grans nombres, amb poques variables explicatives, per fer prediccions. Crec que ara podria ser una mica diferent.

Les accions a prendre van en dues línies. Una correspon a determinar amb certesa els col·lectius més vulnerables. Diuen els gerontòlegs, i ho mostren les dades, que una persona gran sana no té més probabilitats de contagiar-se que una jove. Una persona de 65 anys sana té menys probabilitats de patir la malaltia que una jove amb diabetis i sobrepès. Llegia fa poc que un geriatre, catedràtic de la UCM, deia que amb els més grans “Si estan sans i fan vida independent, les mesures han de ser iguals que a una altra edat”.

L’altra línia és saber quines són les mesures que s’han de prendre per fer la població menys vulnerable al contagi. Una altra vegada hauríem de recórrer a les dades. Algunes les podríem obtenir i altres no.

En el que tothom està d’acord és que amb un sistema immune fort és més difícil que la malaltia es manifesti encara que la persona entri en contacte amb el virus. Com deia abans, això també dependrà també de la concentració del virus. En una residència amb molts infectats la probabilitat augmenta. Pensar que algú s’ha de contagiar a la platja amb una mica de marinada és una ximpleria, tret que s’abraci o es petonegi amb una altra infectada. Si beuen del mateix got, també. A banda d’explicar per enèsima vegada les precaucions a prendre, seria, doncs, una mesura política necessària, si fos possible, enfortir el sistema immune de la població.

No tenim una fórmula universal que permeti fer aquest enfortiment, però si que sabem algunes coses. Si llegiu els meus darrers articles, trobareu informació de com millorar la nostra capacitat de defensa davant dels patògens mitjançant la micronutrició. Quan deia que manquen dades, em referia també a què m’agradaria que a la base de dades de contagis apareguessin les concentracions d’algunes substàncies, principalment la derivada de la vitamina D, en el sèrum, o el temps de coagulació, per citar les més evidents.

De totes formes, podem anar més enllà. Sabem que tant l’obesitat com l’envelliment provoquen un deteriorament del sistema immune. L’edat, no de forma homogènia en tots els individus, provoca immunosenescència. La immunosenescència es defineix com a desregulació del sistema immune amb l’envelliment. Es tracta d’una sèrie de modificacions que fan que el sistema immune respongui amb més dificultat a les infeccions. El ritme de progrés de la immunosenescència és molt variable i depèn del tipus de vida que porti cada persona.

L’exercici és una de les activitats que cada dia més persones practiquen per millorar el seu estat físic, la seva salut. Tot i que encara hem d’esbrinar els mecanismes, estudis recents indiquen que l’exercici i la forma física diversifiquen la microbiota intestinal i, com ja he comentat en algun altre article, una microbiota intestinal diversa afavoreix tenir un sistema immune sà. Un dels problemes de les residències de gent gran i d’alguns grups amb la salut mal gestionada, és l’abús dels antibiòtics, que redueix la microbiota en quantitat i diversitat. Els menjars monòtons amb poca fibra, aquells que diuen “dieta suau” als hospitals són fatals.

L’exercici és una espasa de doble tall, l’exercici d’intensitat moderada és un important adjuvant del sistema immune, mentre que entrenament massa forts, competicions dures i l’estrès fisiològic, metabòlic i psicològic associats que generen, es relacionen amb pertorbacions transitòries del sistema immune, inflamació, estrès oxidatiu, dany muscular i augment del risc de malaltia. Aquest risc, augmenta quan un atleta competeix i els cicles competitius repetits d’esforç pesat estressa el sistema immune.

Estudis clínics i epidemiològics demostren la relació inversa entre l’exercici moderat i la incidència d’infeccions del tracte respiratori superior. Els resultats que van apareixent confirmen que l’exercici habitual moderat és capaç de millorar la regulació de la resposta a les inflamacions cròniques gràcies a una millora del sistema immune innat. El fer-ho amb continuïtat és additiu. Les persones primes que practiquen exercici moderat retarden la immunosenescència.

Crec haver exposat algunes idees sobre com es podria abordar el futur en la prevenció d’un possible rebrot de la COVID-19 o d’altres patògens que de ben segur ens afectaran en el futur.

No descriure jo, des de la ignorància, com ha d’organitzar-se el sistema de salut del nostre país. Si que puc dir que ha de ser revisat per aquells que el coneixen i amb l’experiència adquirida. També, que el sistema de salut ha d’integrar les residències de la gent gran. Segurament el que ha passat és una gran vergonya per a la nostra societat, compartida amb altres països, però no per això menys vergonya.

On si que aconsellaré la forma d’actuació és en els aspectes d’adequació del nostre organisme. En altres articles m’he referit a la vitamina D i a la microbiota, menjar aliments rics en fibra. Aquí he abordat la necessitat de l’exercici moderat. Una dieta amb la micronutrició correcta i exercici moderat enfortirien el sistema immune de la població. No oblidem que si reduïm els individus susceptibles d’infectar-se, la transmissió és molt menor.

Darrera cosa, anàlisi exhaustiva de les dades. Grups de risc reals, no grans simplificacions que deixen els individus vulnerables al carrer i engabien molts de bona condició física. Mai més la estúpida barbaritat de privar de l’exercici a les persones. El confinament deteriora el sistema immune. No existeix cap publicació que avali aquesta afirmació, que jo conegui, però no en tingueu cap dubte.

El que he escrit pot contenir errors, males interpretacions, però fins i tot així, hauria de servir per discutir amb criteris científics, més enllà dels models matemàtics d’expansió de la malaltia, com actuar ara i en el futur.

La gent incapacitada no hauria de governar.

Enric I. Canela

Una cosa que em resulta de gran interès és veure les relacions que els investigadors van trobant entre la COVID-19 i els micronutrients. Aquests darrers dies d’obligat recolliment reflexiu he escrit, entre altres coses, els següents textos El bacteris ens defensen, Els intrigants β-glucans, Elucubracions sobre la vitamina D i la COVID-19, Micronutrients i infeccions agudes de les vies respiratòries, La vitamina E defensa el sistema immune, Certeses i incerteses de la COVID-19, i COVID-19 a les fosques, en els que parlo de la relació de la micronutrició i la COVID-19 i el SARS-CoV-2 que la provoca.

Aquí comentaré la relació que sembla que s’ha trobat entre la vitamina K i l’agreujament de l’estat d’alguns afectats per la COVID-19. He pogut llegir aquests resultats en la pre-impressió de l’article Reduced Vitamin K Status as A Potentially Modifiable Prognostic Risk Factor in COVID-19 elaborat per uns investigadors neerlandesos. Llurs conclusions, avalades per un nombre significatiu de pacients, les trobo molt plausibles.

Primer, però, parlaré d’algunes de les característiques de la vitamina K, crec que no massa coneguda. Les formes naturals de la vitamina K són vitamines liposolubles, és a dir, no solubles en aigua. A diferència de les altres vitamines liposolubles (vitamines A, D i E), el nostre organisme no té dipòsits i n’hem de prendre, si pot ser, diàriament. Si per qualsevol circumstància no hi ha una ingesta suficient, es genera un dèficit.

La vitamina K natural la trobem en dues formes que al nostre organisme són es comporten de forma equivalent, la vitamina K1 o fil·loquinona dels vegetals i la vitamina K2 que engloba les menaquinones, un grup de substàncies que tenen la mateixa fórmula central i difereixen per la llargada de la seva cadena lateral. Les habituals són la menaquinona-4 (MK-4) i menaquinoona-7 (MK-7). La vitamina K3 és una forma sintètica, sense la cadena lateral, és lleugerament soluble en aigua i era una forma de suplementar-la a persones amb dificultats d’absorbir els greixos. De totes formes, avui no està autoritzada i es dona amb alguns pinsos als animals. Hi ha controvèrsia, però no ho he seguit gaire.

La vitamina K1 vegetal la trobem en alta quantitat en el julivert i moltes especies. De totes formes, la dieta no és rica en aquests aliments. La vitamina K la prenem amb més quantitat amb els vegetals de fulla verda. Són rics en aquesta vitamina la col verda de fulla arrissada (especialment rica), els espinacs, les bledes i l’enciam, entre altres. Els olis tenen quantitats menors, però la bio-assequibilitat de la vitamina continguda en els olis és més elevada, la incorporem millor.

La vitamina K2 la podem trobar en productes fermentats ja que la produeixen els bacteris. Trobarem una certa quantitat en aliments animals, ells, igual que nosaltres, en necessiten. El fetge, el formatge, la llet i la mantega són bones fonts. Els bacteris del nostre còlon també en formen, però no està clar el grau de contribució d’aquesta font, no sembla que en puguem absorbir-la bé. La microbiota dels animals remugants en genera una quantitats suficient i ells la poden aprofitar per cobrir llurs necessitats. La vitamina K2 produïda per la resta d’animals, que no remuguen, majoritàriament s’excreta amb la femta i és la principal font de la que l’obtenen els animals copròfags com ara rosegadors i conills. La vitamina K2 és la que trobarem en els suplements alimentosos.

El dèficit de vitamina K per la dieta és rar. Com que la contenen molts aliments, encara que en petites quantitats, no acostuma a haver-hi dèficit dietètic. Les persones que tenen dèficit és deu a algun problema en l’absorció intestinal. L’absorció de les substàncies liposolubles requereix dels àcids biliars i els fosfolípids (podem dir genèricament lecitina). La manca de bilis pot ser deguda a múltiples factors que tenen a veure amb un mal funcionament del fetge. A vegades per obstrucció del conducte biliar o per malalties hepàtiques greus, sovint també acompanyades d’aquesta obstrucció. La disfunció del pàncrees i l’atrofia de la mucosa intestinal també provoquen la mala absorció dels greixos. Sembla que una causa podria també estar en llargs tractaments amb antibiòtics. La mala absorció de la vitamina K acostuma a estar acompanyada de la mala absorció d’altres vitamines liposolubles com la A, la D i la E.

La funció de la vitamina K a l’organisme és fer una única transformació, però implicada en diferents processos. La vitamina K serveix per modificar les cues d’unes determinades proteïnes. La modificació consisteix en l’addició d’un grup carboxil a un glutamat, que en condicions fisiològiques tindrà càrrega negativa. Com que el glutamat ja tenia una càrrega negativa, ara, amb dues, serà capaç de lligar un ió calci. Es converteixen en unes màquines de capturar ió calci. Quan la proteïna implicada, que era inactiva, ha unit l’ió calci es torna activa.

Algunes d’aquestes proteïnes activades es necessiten en la cascada de coagulació. De fet, la vitamina K agafa el seu nom de la paraula alemanya koagulationsvitamin, vitamina de coagulació. Per formar coàguls quan tenim una ferida, necessitem vitamina K. Si tenim un dèficit de vitamina K, la sang no coagularà i tindrem hemorràgies. Hi ha diferents proteïnes que s’activen, la més coneguda d’aquesta família és, segurament, la trombina. La protrombina s’activa i dona trombina. La trombina el que fa és trencar el fibrinogen i convertir-lo en fibrina i la fibrina, amb altres molècules, formarà els trombes o coàguls.

Un altre procés molt diferent en el que intervé la vitamina K és en l’activació de l’osteocalcina, entre altres proteïnes lligades al metabolisme ossi. L’osteocalcina també reté ió calci i això condueix a la mineralització de l’os. Dèficits de vitamina K donarien lloc a ossos amb poc calci, encara que el calci fos abundant a la dieta i el sèrum tingués la concentració d’ió calci correcta. És interessant recordar que l’osteocalcina també actua com a hormona i estaria implicada en la fertilitat masculina i en la resistència a la insulina, característica de la diabetis tipus 2.

Una altra proteïna que necessita la vitamina K per tornar-se activa és la proteïna Gla de la matriu (MGP). Aquesta proteïna juga un paper fonamental en el manteniment de l’elasticitat vascular (venes, artèries i capil·lars) i en l’elasticitat dels alvèols pulmonars. Sense vitamina K es calcifiquen el sistema vascular i els alvèols pulmonars. Pensem en aterosclerosi i en la fibrosi pulmonar o la malaltia pulmonar obstructiva crònica.

Tornant al tema de la coagulació. Com he comentat, la vitamina K és necessària per a la formació de trombina, que intervé en la formació de coàguls, però també en l’activació d’unes altres proteïnes conegudes com a proteïna C i proteïna S. La proteïna C s’uneix a la trombina i posteriorment a la S i fan que s’aturi el procés de coagulació i es dissolgui el coàgul. Alhora, les proteïnes C i S són antiinflamatòries. Un desequilibri en aquest procés provocaria la formació excessiva de trombes, una trombosi, que podria conduir a una embòlia.

Una de les manifestacions més greus que s’ha vist en COVID-19 severa és coagulopatia i tromboembòlia pulmonar venosa, amb els pitjors pronòstics. Doncs bé, aquest grup d’investigadors neerlandesos va comprovar que els malalts més greus i els morts tenen un estatus de vitamina K molt inferior als casos control.

L’explicació estaria en la suma de diversos factors. L’augment de citocines pro-inflamatòries no es veuria reduït per les proteïnes C i S, la manca d’elasticitat dels alvèols complicaria encara més la capacitat respiratòria i les possibles embòlies causades pels problemes del sistema de coagulació.

Aquí voldria remarcar que no estem parlant de la possibilitat de contreure la malaltia, sinó de què aquesta malaltia esdevingui greu i fins i tot porti a la mort.

No és rar que persones amb diabetis tipus 2 o amb malalties cardiovasculars tinguin un nivells baix de vitamina K. Els següents símptomes podrien indicar un dèficit de vitamina K: Coagulació lenta, hemorràgies freqüents (nas, orina o femta), menstruacions massa abundants, aparició de blaus amb facilitat i de vegades sense cap raó, Una manera senzilla de confirmar-ho és mitjançant el temps de protrombina. Una mesura de la velocitat de coagulació. En tot cas, un hematòleg ens ho confirmaria. Paga la pena mirar-ho. La manca de vitamina K pot derivar en problemes greus.

COVID-19 a les fosques


Enric I. Canela

Fa pocs dies vaig escriure Certeses i incerteses de la COVID-19. Ja vaig comentar aleshores alguns aspectes del sistema immune innat i el paper que hi juga la vitamina D. Amb tot, voldria afegir algunes coses i lamentar i criticar, amb arguments, aquesta barbaritat d’haver tingut grans i petits engabiats com a animals maltractats per incapacitat política dels que prenen les decisions que afecten les nostres vides.

Per evitar contagis és necessari evitar contactes. És cert que és més complicat amb persones poc habituades a complir les normes gestionar una mobilitat profilàctica restringida, però això és quelcom imprescindible en un sistema democràtic. Si els que hi ha manant no ho saben fer, que marxin i en buscarem uns altres.

Tractaré primer de la vitamina D i després de la radiació solar.

No descobriré res que no sapigueu, si dic que el tracte respiratori és una via per la que entren un gran nombre d’agents patògens i que la qualitat dels sistemes de defensa faran que els alvèols pulmonars no s’infectin per aquests microbis.

Un sistema immune ideal seria aquell en el que el sistema immune innat elimina el patogen sense que aquest pugui afectar el teixit pulmonar. En aquesta fase de resposta preliminar, l’acció del sistema innat serà atacar els microbis que intenten infectar-nos. Això provocarà algunes reaccions com febre i dolors musculars. No sempre seran prou perceptibles o els hi farem prou cas. Molts de nosaltres haurem passat alguna grip sense haver-nos pràcticament ni adonat, mentre altres han hagut de fer llit i s’han trobat molt malament i altres fins i tot han mort. En aquell moment, si ens haguessin fet alguna prova que permetés detectar la presència del microbi, hauria donat positiu. Si hagués estat un virus, un PCR ben fet hauria donat positiu.

Si no es pot controlar la infecció en aquesta fase preliminar, unes molècules mediadores posen en funcionament el sistema adaptatiu o adquirit i normalment en uns 5 o 6 dies hi apareix la primera generació d’anticossos, els IgM, relativament grans, que atacaran el patogen per intentar eliminar-lo. A les 2 setmanes hi haurà el més petits, de memòria, el IgG. Tant IgM com IgG es poden detectar en els assaigs serològics i sobre el que ja se n’ha parlat molt. No repetiré el que ja està més que explicat.

La majoria d’infeccions desencadenen la resposta del sistema immune adaptatiu, perquè l’innat no ha eliminat la totalitat del patogen, però alguns casos no es desencadena aquesta resposta. Per tant, l’anàlisi del contingut d’anticossos en persones infectades confirmades és variable, en alguns casos alta i en altres baixa, i en una part, sembla que petita, no hi apareixen. Tot dependrà de la resposta innata. Quan ha estat molt forta i eficaç, sense anticossos, no podrem parlar d’immunitat.

En el cas de la COVID-19, s’ha vist que els més joves, de mitjana tenen una quantitat inferior d’anticossos que les més grans i que una part significativa, encara que minoritària, no els té. Aquest sistema innat eficaç té l’inconvenient de no desenvolupar immunitat, és a dir, poden tornar a ser infectats. Un nombre gran de persones amb un sistema immune innat fort pot ser bo individualment, mostra bona salut, però podria ser un inconvenient per als estudis de la “immunitat de remat”.

Com ja havia comentat la vitamina D és essencial per al bon funcionament del sistema immune (veure Certeses i incerteses de la COVID-19 i Elucubracions sobre la vitamina D i la COVID-19). El sistema immune innat té, entre d’altres proteïnes, uns pèptids antimicrobians. Els contenen alguns limfòcits. Fa més d’una dècada que es coneixen llurs efectes directes i indirectes sobre diferents virus. Concretament ja es va demostrar el paper que tenen en la grip greu i en la síndrome respiratòria aguda i severa (SARS). Aquests pèptids són les diferents defensines i les catelicidines. Sabem perfectament que és el calcitriol, derivat actiu de la vitamina D, el que, quan s’uneix al seu receptor al nucli cel·lular, indueix la síntesi d’aquests pèptids. Imprescindible, doncs, la vitamina D per mantenir en condicions el sistema immune.

És conegut que les persones de pell fosca tenen, de mitjana, menys vitamina D i que per adquirir-la necessiten més estona de sol que els de pell més clara. Això és congruent amb el fet que a Estats Units, la proporció d’hospitalitzats de pell negra o molt bruna és molt més elevada que el que correspondria per la seva proporció a les comunitats afectades. Naturalment no ho podem aïllar completament d’altres elements socials. En idèntiques condicions, quan més pigmentada és la pell, menys vitamina D se sintetitza.

És igualment cert que els homes obesos tenen menys vitamina D i també a Estats Units es troben en alta proporció entre els hospitalitzats. L’obesitat és un factor de risc. Deixo de banda l’obvietat del sedentarisme obligat. Sense moviment i no perdem pes, més greix i menys múscul. Si ens engreixem, molt més greix i menys múscul.

Hi ha opinions que diuen que 5.000 Unitats Internacionals de Vitamina D3, 125 µg, dotaria al sistema immune innat de la capacitat d’eliminar el SARS-CoV-2. No ho sé, és una hipòtesi.

En tot cas, ja sabeu que la vitamina D3 la sintetitzem gràcies a la llum solar i si no ho fem així haurem de compensar la mancança amb algun tipus d’aliment o suplement. Diuen, de bona fe, que les persones es posin a les finestres i balcons a captar el sol. No sempre serà possible gaudir d’un solàrium i dubto que sigui aquesta la pràctica més habitual.

El problema de prendre és sol va més enllà: necessitem el sol, la nostra vida i els nostres ritmes estan lligats al sol. No només necessitem el sol per sintetitzar vitamina D, és molt més, hauríem de parlar dels efectes biològics de la radiació solar. La radiació solar que ens arriba està formada per la llum visible i les radiacions infraroja i ultraviolada. Cada radiació provoca algun efecte particular sobre el nostre organisme, molt és encara terreny desconegut. Si que coneixem els efectes de radiacions individuals, seleccionades, però, fins on jo sé, desconeixem el seu efecte conjunt. Tot i aquesta manca de coneixement, comentaré algunes coses que em semblen d’interès.

Per una banda, sabem que la llum blava ajuda a augmentar l’atenció, millora l’estat anímic i la concentració. La llum blava, al límit inferior de la radiació visible, inhibeix la síntesi de melatonina i, per això, llum blava a la nit no ens deixa dormir. S’aconsella que la gent amb insomni al vespre elimini qualsevol pantalla. Mirar pantalles abans d’anar a dormir és una mala pràctica per a aquestes persones. Se sap també que és la llum blava la que inicia el procés de pigmentació. Un efecte molt interessant de la llum blava és que augmenta la mobilitat de limfòcits i afavoreix el bon funcionament del sistema immune.

Coneixem bé que la radiació ultraviolada de longitud d’ona curta, la radiació ultraviolada B (UVB), pot provocar alteracions a la nostra pell ja que al ser de longitud d’ona curta és molt penetrant i hi arriba fins a la dermis. Aquesta radiació ens provoca cremades i pot induir melanomes. També aquesta radiació té un potent efecte immunosupressor. La radiació UVA no és tan perillosa, ja que per la seva menor longitud d’ona és unes 1.000 vegades menys penetrant. Tot i això, el seu abús també té efectes sobre la immunitat dels mamífers. Naturalment, aquests efectes tan negatius els produeixen més llargues exposicions al sol en persones poc pigmentades. Al mateix temps, la radiació ultraviolada redueix malalties de la pell com la psoriasi. Existeix un certa controvèrsia sobre els seus efectes positius i negatius, encara que és indiscutible el seu paper nociu quan se superen determinats límits, que depenen de la pigmentació.

Per altra banda, l’efecte positiu que té el sol sobre el nostre organisme és de coneixement general. Fins fa uns 20 anys era cosa de filòsofs. Hipòcrates i Aristòtil ja parlaven de la relació pell – ment. Avui la psicodermatologia ja és disciplina. Les raons potser no són gaire conegudes, però es basen en la relació directa entre la radiació captada per la pell i l’homeòstasi d’algunes hormones. Existeix una comunicació bidireccional. La radiació que penetra a les cèl·lules produeix alteracions químiques sobre algunes molècules del seu interior, són cromòfors i aquestes molècules o són missatgeres o desencadenen alguns senyals que provoquen canvis metabòlics. Un exemple obvi és a través de la retina. Està ben demostrar que la llum, a través d’uns fotoreceptors connectats a neurones de la retina, afecta l’estat d’ànim i la capacitat d’aprenentatge.

Per la seva banda, la llum vermella i la radiació infraroja de longitud d’ona curta tenen efectes terapèutics neurològics i psicològics. Aquesta radiació millora la capacitat metabòlica de les neurones i estimula la respostes antiinflamatòria i antioxidant, i afavoreix la formació de connexions neuronals. Es fa servir o s’està assajant el seu ús per millorar afectats de trastorns mentals i neurodegeneratius com ara la demència, la malaltia de Parkinson, l’ictus, el trauma cerebral i la depressió.

Podria estendre’m i posar més exemples, però aniria més enllà del meu objectiu, que no és altre que posar de manifest que privar a la gent de sol i exercici (d’això avui no en parlo) és una barbaritat, com també ho és classificar de col·lectius vulnerables en funció de l’edat. Una persona gran sana no té perquè ser més vulnerable que una altra més jove si no té alguna altra patologia. El problema és quan apareixen comorbiditats com ara COVID-19 amb inflamacions cròniques com són l’obesitat i la diabetis o malalties cardiovasculars. M’agradaria que a més de fer estadístiques de morts per edats, les fessin, entre altres coses, per l’índex e massa corporal (IMC). Segurament la correlació seria interessant. En comptes de parlar de franges horàries per gent gran ho fessin pels que tenen un IMC de 30 o més. O amb una hemoglobina glicosilada de més del 6,5%.

Si a sobre el sol ajuda a eliminar el coronavirus… Deixem-hi aquí. Ja se sap que qui no té res a fer, el gat pentina.

« Prev - Next »