M’ha cridat l’atenció llegir que Espanya és el primer consumidor mundial de benzodiazepines amb 110 dosis diàries per 1.000 habitants. Aquestes dades surten de l’informe de la Junta Internacional de Fiscalització d’Estupefaents (JIFE) de les Nacions Unides. He trobat l’informe, però no he vist els valors concrets, deuen estar en algun altre document. El que si hi diu, explícit, és que Espanya és líder en el consum d’aquests fàrmacs. Curiosament, a Alemanya pràcticament no hi ha consumidors i a l’Estat espanyol el consum és desmesurat. És interessant l’informe de l’any anterior Psychotropic Substances – Technical Report on es poden trobar dades del consum de cadascuna de les diferents substàncies psicòtropes.
Al sistema nerviós central tenim dos abundants neurotransmissors, un excitador i l’altre inhibidor. L’excitador és l’àcid glutàmic, que a pH fisiològic estarà en forma de glutamat, i l’àcid gamma-aminobutíric (GABA), que a pH fisiològic estarà en forma de gamma-aminobutirat.
El glutamat és principal neurotransmissor excitador i el GABA és el principal neurotransmissor inhibidor en adults. Tots dos neurotransmissors estan químicament relacionats. El GABA es produeix per la descarboxilació de l’àcid glutàmic, és a dir per la pèrdua d’un grup àcid. Les neurones glutamatèrgiques alliberaran glutamat i són excitadores i les neurones GABAèrgiques alliberen GABA i són inhibidores. Ambdues controlen l’equilibri entre excitació i inhibició en l’escorça cerebral, entre altres regions. La majoria de les neurones dels ganglis basals utilitzen GABA com a neurotransmissor principal.
Recordem que els ganglis o nuclis basals són agrupacions internes de neurones a cada hemisferi cerebral. Són el nucli caudat, el putamen, el globus pàl·lid, la substància negra i el nucli subtalàmic. Aquests nuclis estan associats amb una varietat de funcions, com ara el control dels moviments motors voluntaris, l’aprenentatge procedimental, l’aprenentatge d’hàbits, l’aprenentatge condicional, els moviments oculars, la cognició i l’emoció. Així doncs, els ganglis basals i les seves connexions són determinants en la selecció, execució i aprenentatge de noves conductes que tenen la seva expressió mitjançant actes motors, pensaments i emocions.
Un desequilibri dins dels sistemes de neurotransmissors excitadors i inhibidors corticals és inherent als trastorns del comportament social que són fonamentals per a la majoria dels trastorns psiquiàtrics.
Es pot dir que el GABA “dorm” les neurones, produeix un efecte relaxant. Un dels objectius de la relaxació, inconscient, és alliberar GABA en algunes zones del cervell. Investigadors coreans han mostrat com la música, han estudiat la coreana (segurament el rap no), modifica la concentració de GABA. Sembla que la meditació i el ioga, possiblement entre altres tècniques de relaxació, produiria aquests efectes.
El que fa GABA és unir-se a uns receptors específics i fer que el receptor, que és un canal iònic tancat, s’obri i entri l’ió clorur, que és molt abundant a l’exterior cel·lular. És el receptor GABAA. Això “dorm” la neurona, la hiperpolaritza. El canal és específic i quan s’obre només pot entrar el clorur i també una mica de bicarbonat. El GABA es degrada i ja no fa efecte. Aquest seria el funcionament habitual.
El receptor GABAA que actua com a canal iònic és una proteïna complexa i té molts llocs on es poden unir altres molècules, unes de forma fisiològica i altres de forma farmacològica. Entre les que es poden unir de forma fisiològica estan els neuroesteroides, que s’uneixen a un lloc al·lostèric i faciliten l’acció de GABA. És a dir, potencien la relaxació. També sembla que ho farien els endocannabinoides encara que la informació sobre això és escassa.
De forma farmacològica els barbitúrics, les benzodiazepines, alguns altres anestèsics, i l’etanol. L’etanol actual de forma general en moltes parts del cervell. L’etanol té unes característiques fisicoquímiques que fan que pugui difondre’s arreu. Per exemple, deshidrata les cèl·lules i altera la constant dielèctrica de les membranes. No és senzill separar tots els efectes patològics de l’etanol.
S’hi uneixen també un conjunt de productes derivats de l’àcid barbitúric, els barbiturats o barbitúrics. Entre els anestèsics estan el propofol, l’etomidat, el metohexital, el tiopental, l’isofluran, el sevofluran, i el desfluran.
A més, estan els més coneguts, utilitzats en medicina i d’ampli consum, les benzodiazepines. Abans de comentar més sobre les benzodiazepines dir que el receptor GABAA, a banda d’on s’uneix de manera natural el GABA, té altres llocs d’unió, al·lostèrics. Cada lloc i cada molècula que s’uneix al lloc corresponent, provocarà efectes més o menys intensos i més o menys perdurables. En tots els casos, els efectes seran sedants i poden arribar a dormir completament a la persona (estat de coma farmacològic), com busca l’anestèsia, o, simplement, produir més o menys relaxament. Els barbitúrics, que fa anys s’havien fet servir bastant en farmacologia i, fins i tot, en el mercat negre, són perillosos i fàcilment ocasionar la mort. Inicialment, produeixen relaxament i eufòria, però tenen un risc molt gran de sobredosi.
Les benzodiazepines han substituït els barbitúrics i, com he comentat abans, són reines en el mercat. Un gran avantatja de les benzodiazepines és que el seu efecte és reversible i és difícil la sobredosi. Els problemes, però, no acostumen a estar en la sobredosi, estan en la mescla de substàncies i en la dependència que generen.
Cal tenir present que les benzodiazepines són depressores del sistema nerviós central, també pulmonars, encara que no gaire. Quan hi ha depressió pulmonar hi ha CO2 en abundància. Si la benzodiazepina es pren amb una altra substància depressora més potent, succeirà que el CO2 augmentarà i hi haurà poc O2, cosa que pot ocasionar la mort. Un depressor clàssic és l’alcohol. La combinació d’alcohol i benzodiazepines pot ser mortal. Moltes de les morts que llegim que han tingut lloc per alguna ingesta de fàrmacs o sobredosi tenen a veure amb la mescla d’alcohol i benzodiazepines. Una forma de suïcidar-se.
També són substàncies depressores els opioides. Pot ser que una persona no sàpiga que està prenent opioides i es posi involuntàriament en risc. Podria ser el cas de la codeïna o la hidrocodona, opioides que es posen als xarops contra la tos. També el tramadol contra el dolor.
Una hipòtesi que vull comentar és que les benzodiazepines seden profundament i eviten que es passi per les diferents fases del son. Aixà provoca que no es “netegi” el cervell. Recordem l’existència d’un sistema glimfàtic, connectat amb la glia, que neteja les neurones mentre dormim. Si no fem neteja facilitem diferents estats patològics per acumulació de substàncies tòxiques. M’agradaria disposar d’un estudi estadístic que correlaciones incidència de la malaltia d’Alzheimer i ingesta de benzodiazepines. Igualment la Síndrome de Fatiga Crònica amb la ingesta d’aquestes substàncies. Algunes persones amb dolor prenen benzodiazepines per descansar i això pot acabar desencadenant la malaltia. A parer meu trobaríem clars indicis de causa.
Vull enllaçar aquesta informació amb un tema de malaurada actualitat, es tracta de les drogues que sembla es fan servir per cometre agressions sexuals. Se n’ha parlat de moltes, no m’allargaré aquí, però tots els productes citats tenen més o menys efectes anestèsics.
Pel que he pogut extreure de declaracions expertes en premsa, la majoria dels casos estan relacionats amb el consum d’alcohol i, en segon lloc, per benzodiazepines. Sovint amb la mescla.
Recordem que alcohol i benzodiazepines poden causar la mort. Els autors d’un intent de submissió química, podrien posar en risc la vida de la víctima. Violació i homicidi.
2 thoughts on “Alcohol i benzodiazepines, parella assassina”