Colesterol, mal de molts

La salut és una de les grans preocupacions de molta gent, especialment quan es va fent gran. Entre les principals causes d’aquesta preocupació està el que, genèricament, es diu colesterol. Quan es fan una anàlisi clínica veuen que hi ha uns paràmetres, els triglicèrids, les LDL-colesterol, les HDL-colesterol, o el colesterol total estan fora del rang que es considera normal.

En realitat el colesterol no és el problema, el problema, quan hi és, és la distribució d’aquesta substància. El colesterol és molt abundant a l’organisme. El tenim lliure i lligat a àcids orgànics formant èsters de colesterol. A l’organisme hi ha al voltant de 140 g i el lloc on hi ha més colesterol és al cervell. Si comparem colesterol i glucosa, al plasma tenim molt colesterol circulant, aproximadament el doble del que tenim de glucosa. Així i tot, comparant amb el que hi ha a l’organisme, és molt poc, uns 8 g. Diàriament, ingerim amb els aliments menys d’1 g.

El colesterol és imprescindible per a la vida. Les membranes cel·lulars estan bàsicament formades per colesterol i fosfolípids. El colesterol és precursor de moltes hormones, de la vitamina D i dels àcids biliars. Viatja per tot l’organisme en un cicle, per dipositar-se on fa falta i alliberar-se d’on sobra. Les cèl·lules el fabriquen quan hi ha dèficit, però també el capten del torrent circulatori.

Una diferència fonamental amb la glucosa és que aquesta és soluble en aigua i, per tant, pot viatjar lliurement dissolta en el plasma, mentre que el colesterol és relativament insoluble i ha d’anar embolcallat o lligat a alguna substància soluble que el transporti. Això ho fan les lipoproteïnes, que tenen com a funció el transport d’alguns dels lípids per l’organisme.

Els lípids que ingerim quan mengem, un cop digerits els aliments, a l’intestí s’agrupen en unes grans lipoproteïnes. Són els quilomicrons, unes partícules esfèriques formades per un embolcall de proteïnes (dites apoproteïnes), colesterol lliure i fosfolípids, que contenen a l’interior triglicèrids, àcids grassos i èsters de colesterol, així com algunes altres substàncies hidròfobes que contenen els aliments, com ara carotens, vitamina E, etc. Els quilomicrons passen de l’intestí a la limfa i d’aquesta, pel ducte toràcic al torrent circulatori. Per aquesta via lliuren triglicèrids al teixit adipós i als músculs. Alguns àcids grassos, quan s’alliberen, s’uneixen a l’albúmina i hi van a altres teixits. Els quilomicrons, ja pobres en triglicèrids i rics en colesterol, són els quilomicrons romanents, que van al fetge i es desfan.

El colesterol lliure i esterificat que arriba al fetge via els quilomicrons és: una part emprada per a la síntesi d’àcids biliars, una altra part torna a la circulació amb unes altres lipoproteïnes i la resta és excretat amb la bilis. Aproximadament el 80% dels triglicèrids procedents de la digestió se’ls queden el teixit adipós i els músculs, i només el 20% arriba al fetge. En aproximadament sis hores s’han eliminat la majoria dels quilomicrons procedents de l’intestí.

El fetge sintetitza unes altres lipoproteïnes, les lipoproteïnes de molt baixa densitat (les VLDL) que s’encarreguen de distribuir els triglicèrids del fetge. La velocitat de síntesi de les VLDL depèn de la concentració de triglicèrids. La quantitat de triglicèrids en el fetge és la suma dels que li han arribat via quilomicrons i dels que ha sintetitzat a partir de l’excés de glucosa procedent dels hidrats de carboni. Així, simplificant, la quantitat de triglicèrids sintetitzats dependrà de la quantitat d’hidrats de carboni ingerits. Les VLDL estan formades per una capa de fosfolípids, unes apoproteïnes específiques, i colesterol. A l’interior contenen triglicèrids i èsters de colesterol. La mida de les partícules també depèn de la quantitat d’hidrats de carboni ingerits. Així, amb dietes excessives d’hidrats de carboni, les VLDL seran moltes i de diàmetre més gran.

Quan ens fan una analítica en dejú, la concentració de VLDL és aproximadament una cinquena part de la concentració de triglicèrids. Una dieta amb molts hidrats de carboni comportarà un valor de triglicèrids elevat.

Igual que passa amb els quilomicrons, les VLDL transporten els triglicèrids i els lliuren als teixits, principalment al teixit adipós i als músculs. Després de recórrer diverses vegades l’organisme, les VLDL han perdut molts triglicèrids i en diverses etapes es transformen en lipoproteïnes de baixa densitat, les LDL, pobres en triglicèrids i riques en colesterol.

Les LDL són el que a les analítiques es determinen com a LDL-colesterol, allò que popularment li diuen “colesterol dolent”. Les LDL lliuren el colesterol que contenen a les cèl·lules que el requereixen. Això ho fan entrant dins de la cèl·lula i desfent-se, alliberant el contingut. Per entrar requereixen una porta, són els receptors d’LDL. La quantitat que entra depèn de quants receptors hi ha. Si hi ha pocs receptors al fetge, queda molt LDL circulant.

En situació fisiològica, és a dir, en una persona sana, quan hi ha suficient colesterol, deixa de fabricar-lo i retira els receptors perquè no entri més colesterol. Si en manca, en fabrica i col·loca nous receptors a la membrana cel·lular.

Quan hi ha un desequilibri, es perd el control i se’n fabrica menys, o hi ha pocs receptors, o, probablement, les dues coses. En situació normal, el colesterol que li sobra a la cèl·lula, el lliura a unes altres lipoproteïnes, les lipoproteïnes d’alta densitat o HDL. Allò que popularment es coneix com a “colesterol bo” és l’HDL-colesterol. Les HDL porten el colesterol al fetge perquè l’elimini.

Molt LDL-colesterol vol dir que hi ha molt colesterol que el fetge no pot captar i molt HDL-colesterol vol dir que hi ha un bon drenatge. Per això, a les anàlisis clíniques es mira que la quantitat d’HDL-colesterol sigui elevada.

La majoria problemes que genera el colesterol estan relacionats amb les LDL. A l’organisme tenim els macròfags, cèl·lules del sistema immunitari, que tenen com a funció retirar de la circulació cossos estranys i cèl·lules danyades. Tenen a la membrana uns receptors, els receptors escombriaires; menys específics capaços de captar les LDL, amb menys afinitat que els receptors específics d’LDL. Quan hi ha un excés d’LDL podran captar-ne una part, però principalment capten les LDL petites i denses.

No totes les LDL són iguals. Podem distingir dos grups principals, les de diàmetre gran i flotants, i les de diàmetre petit i denses. Doncs bé, aquestes últimes tenen menys afinitat pel receptor específic d’LDL i estan més temps en circulació les capten els macròfags més fàcilment. A més, les LDL petites penetren amb facilitat a través de l’epiteli de les artèries i allà s’oxiden fàcilment. Un cop oxidades, immediatament les capturen els macròfags, que es dipositen a l’interior de la paret interna de les artèries. Els macròfags també capten les LDL circulants que estan oxidades. Les LDL petites i denses són més susceptibles de ser oxidades. Què les oxida? Per exemple, el tabac i la contaminació. També capten les LDL que estan glicades. Què vol dir glicades? Que han unit glucosa, cosa que passa quan la glucosa és elevada (l’hemoglobina glicada que es determina en les anàlisis clíniques serà un indicador d’aquest possible problema). També capten les LDL que s’han acilat o que s’han unit a l’àcid carbàmic derivat de la urea a causa de problemes renals.

Les LDL danyades aniran a l’interior dels macròfags, plens de colesterol, que també hauran captat alguns altres residus i ocuparan les artèries fent el seu diàmetre més estret. El dipòsit és un procés en cascada. Quan es dipositen macròfags, senyals químics fan que se’n dipositin més, reduint el flux sanguini. Si el procés no es talla, el risc és gran. Parlem de l’ateroesclerosi. El conjunt dels macròfags, que adquireixen col·lagen i es calcifiquen formant els ateromes. Quan estan calcificades és quan presenten més risc. Es poden desprendre i provocar un infart o una embòlia. Una forma de mesurar aquest risc és mitjançant un TAC coronari per determinar el calci cardíac.

Simplificant, hi ha dues circumstàncies que ens posen en risc de patir ateroesclerosi. Una és crear les condicions perquè s’oxidin les LDL, i l’altre és tenir un excés d’LDL circulant, especialment de partícules petites i denses. Sembla que si la quantitat és elevada, però les partícules són grans, el risc és molt baix, mentre que encara que les LDL estiguin en baixa concentració, si són petites i denses, el risc serà gran.

Què fa que augmenti el nombre de partícules petites i denses? Es correlacionen amb l’excés de triglicèrids, derivats de massa ingesta d’hidrats de carboni refinats, nivells baixos de HDL, obesitat, diabetis tipus 2 (és a dir, pacients amb síndrome metabòlica) i estats infecciosos i inflamatoris. Evidentment, he deixat de banda tots els problemes genètics, hereditaris, que poden conduir a desequilibris en el metabolisme de les lipoproteïnes.

Les dietes baixes en greixos i altes en carbohidrats comporten més LDL petites i denses. Seria adequat no reduir-les massa ni abusar de carbohidrats. Fugir dels carbohidrats refinats, per mantenir una càrrega glucèmica baixa en els àpats. Mantenir la glucosa fisiològica és essencial.

No m’allargo més. No voldria entrar en contradicció amb algun dels protocols acceptats per la medicina clàssica.