La nova amenaça opioide

Conèixer com funcionen les drogues, els efectes que produeixen i el dany que ocasionen —tant a la persona que les consumeix com al seu entorn— és un tema cabdal des del punt de vista mèdic i social. En aquest article prenc els opioides com a referència, ja que són precisament aquests els que han motivat aquesta reflexió.

La perillositat d’una substància psicoactiva no depèn d’un sol factor, sinó de la interacció entre diversos elements: la potència, l’eficàcia, la velocitat amb què actua i el seu potencial d’addicció.

La potència indica quanta quantitat de substància cal per produir un efecte determinat. Com més potent és un compost, menor és la dosi necessària —i, per tant, menor és també el marge entre una dosi activa i una de perillosa. Una variació molt petita en la quantitat administrada pot ser letal.

L’eficàcia és la resposta màxima que una substància pot produir un cop saturats els receptors. Quan els receptors estan saturats, més quantitat no produeix més efecte. Alguns compostos activen el receptor al màxim (es denominen agonistes plens), mentre que d’altres només l’activen parcialment (són els agonistes parcials).

El temps d’inici d’acció és el temps que triga la substància a fer efecte. Depèn sobretot de la capacitat del compost per arribar ràpidament al cervell: com més de pressa hi arriba, més intensa és la sensació inicial. Aquest pic ràpid és precisament el que fa més addictives certes vies d’administració, com la inhalació o la injecció intravenosa.

La durada de l’efecte depèn del metabolisme de la substància, de la seva eliminació i de com interacciona amb els receptors al llarg del temps.

L’addicció és un trastorn crònic caracteritzat per la recerca compulsiva de la substància, la pèrdua de control i la continuïtat del consum, malgrat les conseqüències negatives i conèixer el dany que li produeix. Des del punt de vista neurobiològic, es desenvolupa principalment a través del sistema de recompensa del cervell —el circuit mesolímbic dopaminèrgic—, que regula el plaer, la motivació i l’aprenentatge.

El factor clau no és únicament la potència d’una droga, sinó la velocitat amb què augmenta la seva concentració al cervell. Una pujada ràpida provoca un pic intens de dopamina que el cervell associa fortament amb el consum, consolidant patrons de conducta compulsius. Això explica, per exemple, per què fumar o injectar-se una substància genera més addicció que prendre-la per via oral, tot i tractar-se del mateix compost.

La morfina i el fentanil, per exemple, tenen una afinitat similar pel receptor opioide, però el fentanil és clínicament més potent, perquè és molt més liposoluble: travessa la barrera entre la sang i el cervell amb molta més rapidesa. Arriba al cervell gairebé de manera immediata.

Els nitazens són un grup d’opioides sintètics, estructuralment diferents dels opioides clàssics com la morfina o el fentanil. Es van desenvolupar a mitjan segle XX com a possibles analgèsics, però no van arribar mai a comercialitzar-se: la diferència entre una dosi psicoactiva i una dosi letal és tan petita que el risc supera qualsevol benefici terapèutic. Ja els havia citat en un article anterior (vegeu De l’opi al fentanil).

Existeixen molts nitazens de diferent potència, i alguns són considerablement més potents que el fentanil. Actuen en general com a agonistes plens del receptor opioide, cosa que significa que poden produir el màxim efecte possible —incloent-hi la depressió respiratòria, que és la principal causa de mort per sobredosi.

Els compostos més perillosos són aquells que combinen alta potència, alta eficàcia i ràpida arribada al cervell. Els nitazens reuneixen aquestes tres característiques.

Fa poc van aparèixer, en dos diaris amb pocs dies de diferència, articles sobre la presència de nitazens a Espanya. Tots dos feien referència a la mort d’un jove de vint-i-un anys a Navarra l’any 2024: havia inhalat un nitazè i, malgrat rebre naloxona —l’antagonista que reverteix els efectes dels opioides—, va morir per depressió respiratòria.

A Catalunya, de moment, no s’ha alertat de la presència d’aquestes substàncies. Tanmateix, no es pot descartar que apareguin barrejades amb heroïna o en comprimits falsificats de benzodiazepines o altres fàrmacs. A Estònia, Irlanda i el Regne Unit ja s’ha registrat un nombre significatiu d’intoxicacions i morts associades a aquesta família.

La irrupció dels nitazens en el mercat il·legal de drogues és un exemple de com la química sintètica pot generar substàncies amb un perfil de risc extremadament elevat, sovint sense que els consumidors en siguin conscients. La resposta a aquest fenomen requereix eines de detecció precoç, informació accessible i polítiques de reducció de danys efectives. Conèixer el que circula és el primer pas per poder actuar —i sovint també per poder sobreviure.