El colesterol i tot el que l’envolta és un tema que sempre dona per parlar, sovint surten noves apreciacions i contradiccions que donen per a molta literatura. Malgrat això, com que ja hi he escrit molt (al final teniu un recull d’articles del bloc), havia decidit no parlar-ne per un temps. Tanmateix, fa uns dies vaig canviar d’opinió en llegir a Diario Médico l’article Tras ganar la batalla del LDL, la I+D lanza la ofensiva contra la Lp(a), i m’he decidit a escriure un altre article. Ho he fet perquè, segurament, moltes persones no hauran sentit parlar mai de l’Lp(a). Es tracta de la lipoproteïna (a).
Una de les coses més interessants que diu l’esmentat article sobre l’Lp(a) és que les guies recomanen que s’hi determini, com a mínim, una vegada a la vida a tota la població i en especial als que tenen més risc. A més, no és una cosa que aparegui amb l’edat, els infants ja la tenen. Cal fer aquesta determinació perquè, s’estima que més del 25% de la població té aquesta lipoproteïna elevada al sèrum. Que una quarta part de la població pugui tenir un risc de malaltia cardiovascular no detectat és molt. No deixa de ser curiós que no s’hi mesuri gaire, ja que és una determinació no gaire cara de fer i saber-ne la concentració sèrica podria estalviar alguns disgustos inesperats. Dic inesperats, perquè perfectament pot ser tenir-hi el perfil lipídic que habitualment es determina d’una persona sana, que el metge et digui que estàs bé, i que resulti que tens un valor de l’Lp(a) alt, la qual cosa és indicadora de risc.
La concentració d’Lp(a) de cada persona està determinat genèticament i és un indicador genèric de risc de patir qualsevol classe de malaltia cardiovascular greu, especialment de la malaltia de la vàlvula aòrtica calcificada.
Tenir l’Lp(a) alt és independent de tenir l’LDL-colesterol alt o baix o de tenir-lo o no tenir-lo controlat. Un fet preocupant és que les persones que tenen l’Lp(a) elevada, si es tracten per baixar l’LDL-colesterol amb estatines, la concentració d’Lp(a) no es veu gaire afectada. Si deixem de banda comportaments individuals en els quals Lp(a) tant pot augmentar com disminuir, sembla que les estatines no afecten massa la concentració de la lipoproteïna (a). Ara per ara, no hi ha tractament definit, com comentaré després.
Intentaré explicar algunes coses del que sabem d’aquesta lipoproteïna, que només fa seixanta-un anys que es coneix. La lipoproteïna és un agregat complex, amb els mateixos components que totes les lipoproteïnes, però amb proporcions diferents. La part proteica representa un 30% i està associada a èsters de colesterol (35%), fosfolípids (20%), colesterol lliure (8%), àcids grassos lliures (5%) i triglicèrids (2%). La característica diferencial amb altres lipoproteïnes és que conté només dues apolipoproteïnes, l’apo B-100 que és la característica de totes les lipoproteïnes menys de l’HDL-colesterol i l’apolipoproteïna (a) (Apo(a), que no s’ha de confondre amb l’Apo A). Aquestes dues proteïnes estan unides per un pont disulfur, conformen una unitat. Dins de la part proteica, cal considerar que hi són els hidrats de carboni associats a la proteïna, ja que l’Apo(a) és una glicoproteïna.
L’Apo(a) té una longitud variable, que està determinada genèticament i no varia al llarg dels anys, per tant, la lipoproteïna (a) es mantindrà igual. La diferència entre les diferents variants és que un dels talls de la proteïna pot repetir-se diverses vegades i com més vegades es repeteixi, més gran serà la proteïna. Això fa que la proporció de proteïna dins la lipoproteïna (a) sigui variable en diferents individus i que la densitat també ho sigui. El diàmetre i la densitat són similars als de la LDL-colesterol. En general, com més llarga sigui la cadena i més gran la lipoproteïna (a), n’hi haurà menys partícules i el risc serà menor. Això fa que sigui aconsellable conèixer la concentració en nmol/L en comptes de mg/L. Encara que no hi ha certesa, hi ha consens en considerar risc quan se superen el 125 nmol/L o els 50 mg/L. Amb tot, quan ens acostem a les 2/3 parts d’aquests valors cal vigilar l’estat general del sistema cardiovascular.
Encara no sabem bé quina és la funció d’aquesta lipoproteïna. El que si coneixem és que transporta els fosfolípids oxidats i que l’apolipoproteïna (a) s’assembla al plasminogen. El plasminogen és precursor de la plasmina, un enzim que degrada la fibrina i, per tant, els trombes. Aquesta semblança fa que pugui inhibir l’acció de la plasmina. La Lp(a) s’uniria a la fibrina i evitaria que la plasmina hi arribés. Això facilitaria la trombosi i els dipòsits de colesterol a l’íntima de les artèries.
La Lp(a) és reconeguda per molts receptors i s’infiltra molt fàcilment en les cèl·lules. Entra als macròfags i es diposita colesterol a la paret arterial. El fet de transportar fosfolípids oxidats afavoreix la inflamació de les artèries. Ja sabem que les lipoproteïnes oxidades són una de les principals causes de l’arterioesclerosi.
Deia abans que les guies recomanen que es determini la Lp(a) una vegada a la vida. Efectivament, no cal fer-ho més cops, perquè, en estar determinada genèticament, no varia mai, tret que es faci una intervenció que la pugui reduir. Si un dia us la mesuren i la teniu bé, no cal que us amoïneu més.
Deia que no hi ha tractament. De moment estan fent-se diferents estudis que no han acabat les fases clíniques. Hi ha un que sí que està fet i complet, és l’afèresi, Consisteix a fer circular la sang per una via a través d’una màquina que separa components. Un mètode segur i altament invasiu. Ve a ser com una diàlisi de ronyó, però no cal fer-ho tan sovint.
Uns fàrmacs que funcionen relativament bé estan formats per l’anticòs de la proteïna PCSK9 (Alirocumab i Evolocumab, molt cars i no estan coberts per l’ICS). Aquesta proteïna està involucrada en la degradació dels receptors hepàtics de LDL-colesterol i la seva acció fa que augmenti l’LDL-colesterol sèric. Atès que Lp(a) entra al fetge per diversos receptors, entre ells el d’LDL-colesterol, en alguns casos el fàrmac és efectiu.
Uns altres mètodes, en estudi, tracten d’actuar sobre l’ARN i evitar que es formi l’apoproteïna. Sembla que poden donar resultat, tot i que a hores d’ara no coneixem gaire el comportament.
Un altre mètode és un fàrmac oral, la muvalaplina o LY3473329. Aquest fàrmac, encara no comercialitzat, el que fa és evitar que l’apolipoproteïna (a) es plegui correctament i que sigui funcional. És eliminada sense entrar en circulació.
Com podreu veure, el tractament està encara no massa clar ni ben establert. Què fer, doncs? Jo faré una recomanació genèrica. No servirà per rebaixar la lipoproteïna (a), però evitarà part del risc que hi comporta.
Un dels grans problemes d’aquesta proteïna és que transporta molts fosfolípids oxidats. Els fosfolípids oxidats són uns grans responsables de l’arterioesclerosi. Així docs, si els reduïm, evitarem part del risc. Com fer-ho? Una cosa senzilla és consumir molt omega-3. El que li agradi el peix gras, blau, com el salmó o el seitó, ja sap què fer. El que no, té un fruit sec meravellós, les nous, i els olis de llinosa i xia, així com la llinosa i la xia. Fugir dels àcids grassos poliinsaturats omega-6 sempre que sigui possible.
Alguns articles sobre colesterol i relacionats que he escrit al bloc (per ordre alfabètic):
Colesterol: aparteu les criatures
El misteri del llevat vermell d’arròs
El que es pot anunciar sobre els omega-3 de cadena llarga
Els tomàquets i la disminució dels triglicèrids
És un error eliminar els greixos
L’enemic ocult de l’oli de palma
Les sardines, l’aspirina, els espinacs, el bitxo i la COVID-19
Una perspectiva sobre la principal malaltia cardiovascular
Veritats sobre l’oli de palma i els lobbys
Bon dia, si es busquen exemples d’àcids grassos poliinsaturats, surten les nous i la llinosa i xia. Però son els que calen evitar ?
Podries afegir una aclaració ?
Moltes gràcies.
Un plaer llegir-te
Faré l’aclariment, cal evitar els omega-6.
Gràcies.
Ja està afegit. Sort que m’ho has preguntat.
Moltes gràcies pel comentari